80岁男性，因新发言辞含糊及左面部下垂来到医院，头颅磁共振扫描被解读为累及右额叶后部的急性期梗死（图1）。超声心动图未见产生栓子的证据。患者住院2天后出院，服用阿司匹林及硫酸氯吡格雷治疗。16天后患者因左上肢麻木无力2天再次入院。他有明确的高血压、高脂血症、冠状动脉疾病（7年前行支架置入）、右肺脓胸（8年前行胸膜剥脱术）及慢性阻塞性肺疾病病史。没有神经系统疾病家族史，但有心肌梗死及结肠癌家族史。患者有长期吸烟史（10包-年），没有酒精及违禁药品接触史。全身体格检查结果没有补充信息。重要的神经系统查体发现包括言语流利但构音障碍、吞咽困难、左面部明显下垂、多步指令完成困难。运动检查显示左上肢肌力下降 (近端3/5，远端4/5)，精细运动协调明显丧失，辨距不良，轮替运动障碍。血像及炎性标志物在正常范围（白细胞计数：5600/μL[乘以0.001可转换为×109/L]，血沉：0mm/h，C反应蛋白：5mg/L[乘以9.524可转换为nmol/L]）。颈动脉超声未见明显异常。脑磁共振显示主要累及右额叶后部及顶叶前部的脑内坏死性病变，伴周围血管源性水肿。
你的诊断是什么？
A. 出血性脑梗死
B. 诺卡氏菌脑脓肿
C. 转移性腺癌
D. 混合性细菌性脓肿
Diagnosis 诊断
B. 诺卡氏菌脑脓肿
B. Nocardial brain abscess
B. 11诺卡氏菌脑
图1.首次就诊时脑MRI显示右额叶后部高信号(A)及同部位低信号(B)。FLAIR即液体衰减翻转恢复序列。
首次就诊时，患者被诊断为急性梗死，并开始阿司匹林和氯吡格雷治疗。第16天患者二次入院时，被推定为出血性脑梗死。脑磁共振检查（图2）后，这一诊断被修正为脑内单发、截面大小约2.5 × 2.1cm的部分坏死伴血管源性水肿的转移性肿瘤。然后患者接受了地塞米松及预防性左乙拉西坦治疗，并在第21天进行了右额开颅术以进行组织学确定诊断。神经外科医生在病灶内发现了大量脓液，遂穿刺抽吸及灌洗脓腔。患者接受了经验性盐酸万古霉素、甲硝唑及头孢曲松钠治疗。手术标本培养见革兰阳性分支杆菌诺卡菌属，抗生素方案随即调整为头孢曲松及甲氧苄啶-磺胺甲氧异恶唑（复方新诺明）。通过康复治疗，患者肌力及协调性最终恢复正常，3个月后重新开始在做礼拜时弹钢琴。
外科标本培养提供了诺卡氏菌脑脓肿的最终诊断。患者大面积的肺疾病及不显著的实验室结果、症状随时间不断恶化，均提示可能存在诺卡氏菌。诺卡氏菌常通过吸入方式感染，诺卡氏菌脑脓肿常隐匿性起病，随时间推移逐渐恶化[1]。鉴于患者的临床表现、近期急性脑梗死的假定诊断、最近的抗凝治疗，出血性脑梗死的初步诊断是合理的。随后的神经影像学表现类似转移性脑肿瘤：病灶单发，位于灰白质交界区，增强扫描呈环形强化，伴血管源性水肿[2,3]。虽然患者高龄、神经影像学均提示转移性脑肿瘤，胸、腹、盆腔CT扫描均未发现原发病变，患者也没有全身性症状或体征。此外，实验室结果没有提示感染，超声心动图也未发现赘生物，混合性细菌性脓肿的诊断可能性不大。
诺卡氏菌是革兰阳性、串珠状、弱酸性的分支杆菌，在环境中普遍存在。虽然诺卡氏菌脑脓肿见于免疫功能正常的个体，人体感染通常认为是机会性感染[1,3-5]。中枢神经系统诺卡氏菌感染通常起病隐匿，没有其它细菌感染的典型全身症状及体征[6]。诺卡氏菌脑脓肿可单发或多发，报道的死亡率在免疫功能正常者高达20%，免疫功能障碍者高达55%[6]。早期诊断及治疗可增加诺卡氏菌脑脓肿良好预后的可能性。诺卡氏菌脑脓肿擅于模仿其它疾病，尤其是恶性病变。鉴别诺卡氏菌脑脓肿与恶性病变是至关重要的，皮质类固醇激素治疗可缓解脑肿瘤引起的血管源性水肿[4]，但可导致脑脓肿的迅速进展[3]。因此，有理由采取有创治疗手段以明确诊断[1,3,5,6]。由于免疫功能障碍人口增多、及诺卡氏菌属的强化机制，诺卡氏菌感染的数量在过去的30多年有了明显增长[1]。不管是免疫功能障碍还是免疫功能正常的患者，在脑内病变的鉴别诊断中，考虑到诺卡氏菌感染是非常重要的。
图2.第16天脑磁共振T2WI显示伴血管源性水肿的脑内单发的部分坏死性病变，主要累及右侧额叶后部及顶叶前部。
（全文终）
编辑：李会琪
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