卒中的流行病学、病因和分类
Epidemiology, etiology and classification ofstroke
引言
卒中共分为两大类：出血和缺血，相互处在完全对立的状态中。出血的特点是颅腔内积聚了太多的血液，而缺血则是血液太少无法对部分脑组织提供足够的氧气和营养物质。
颅内出血（intracranial hemorrhage）的是由如下两大类出血所引起：其一是脑内出血（ intracerebralhemorrhage，ICH，也称之为脑实质内出血，parenchymal hemorrhage），即出血直接进入到脑组织内；其二是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），即出血进入脑组织和脊髓周围的脑脊液中。
流行病学
就全球范围而言，缺血性卒中的发病率是68%，而出血性卒中的发病率则为32%。反映出出血性卒中在低、中收入国家中的高的发病率。在美国，缺血性卒中、脑内出血和蛛网膜下腔出血的比例分别为87%、10%和3%。
在世界范围内，卒中是第二个最常见的死因，第3个最常见的致残原因。
在中国，卒中给国家带来的负担是最重的。卒中的年龄标准化患病率、发病率和死亡率大约为1115、247和115/10万人/年。这些数据显示和发达国家相比，中国的患病率较低，但是发病率和死亡率之高均为世界之最。
现阶段，卒中的发病率在高收入国家是下降的，包括美国，但在低收入国家中发病率是上升的。在高和低收入国家和卒中有关的死亡率正在下降，但是卒中，卒中幸存者，卒中相关死亡，和卒中相关致残的全球经济负担却依然高居不下，且还在上升。
定义
卒中共分为两大类：
●由于血栓形成、栓塞或全身性低灌注导致的脑缺血（Brain ischemia）
●由于脑内出血（ICH）或蛛网膜下腔出血（SAH）而导致的脑出血（Brain hemorrhage）
梗死的脑组织开始时是苍白的。在数小时到数天时间内，灰白的脑组织变成充血状态：可见充血扩张的脑血管和微小的瘀点样出血（petechial hemorrhages）。
当阻塞了大血管的栓子（embolus）在数分钟到数天内移行、消散或弥散时，再循环进入到梗死区域不仅会导致出血性梗死，而且会因为血脑屏障的破坏而加重水肿形成。
原发性ICH在出血的部位通过压迫周围结构而直接破坏脑组织 。
大部分缺血性卒中是由逐渐减少的动脉血供引起，后者能运载着葡萄糖和氧气到脑组织中。卒中的另一个起因难于归类，是由引流大脑血流的静脉闭塞所引起。静脉闭塞导致了液体积聚产生脑水肿，另外会同时引起脑缺血和脑出血。
脑缺血
脑缺血有三种亚型
●血栓形成（Thrombosis）：通常是指一个动脉局部原位的梗阻。梗阻可能是由于动脉管壁疾病，例如动脉粥样硬化、夹层或纤维及性发育不良（fibromuscular dysplasia）所引起；可有或无附加的血栓形成。
●栓塞（Embolism）：是指源自于其它位置的碎片颗粒阻塞了供应特定脑部区域的动脉。因为这个过程不是局部的（如血栓形成那样的），所以局部治疗仅能短暂的缓解症状，假如栓塞的源头没有被发现和治疗，进一步的缺血事件仍然会再次发生。
●全身性低灌注：全身性灌注不足是个更为广泛的循环异常，涉及脑和其它器官。
血液病（Blood disorders）是卒中的另一个不常见的原发性原因。然而，在心脏、主动脉或供应脑的大动脉存在内皮疾患时，增加的血液凝固性也能导致血栓形成和继而脑栓塞（cerebral embolism）。
短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack ，TIA）在临床上被定义为出现的相关的神经症状具有短暂性，持续时间小于24小时。现如今，人们逐渐认识到即使是短暂的神经损伤也常常会伴随永久的脑组织损伤。
血栓形成（Thrombosis）
血栓形成性卒中（Thrombotic strokes）是指某种病理过程导致了动脉管腔内血栓形成，使得远侧血流减少（低血流）产生卒中，或崩解的栓子碎片移行到更为远端的血管产生的卒中(artery-to-artery embolism，动脉-动脉栓塞)。血栓形成性卒中被分为大血管或小血管疾病两种。
大血管疾病
此处的大血管包括颅外（颈总动脉和颈内动脉以及椎动脉）和颅内动脉系统（Wills环以及近侧分支）。
大的颅外动脉和颅内动脉的固有病变（Intrinsic lesions）通过在阻塞部位的远端降低脑血流而产生症状，以及通过充当动脉内栓子的来源而产生症状。常常是联合的机制共同在起作用：严重的狭窄促使了栓子的形成，后者脱落继而发生栓塞；血管阻塞导致的减低的血流不足以冲洗和清理栓子。
影响颅外大血管的病理机制包括：
●动脉粥样硬化Atherosclerosis
●夹层Dissection
●Takayasu大动脉炎
●巨细胞动脉炎 Giant cell arteritis
●纤维及性发育不良Fibromuscular dysplasia
影响颅内大血管的病理机制包括：
●动脉粥样硬化
●夹层
●动脉炎/脉管炎（Arteritis/vasculitis）
●非炎性血管病（Noninflammatory vasculopathy）
●烟雾病综合症（Moyamoya syndrome）
●血管收缩（Vasoconstriction）
到目前为止，动脉粥样硬化是供应大脑的颅外和颅内大动脉最常见的原位性局部疾病。白色的血小板-纤维蛋白和红色的红细胞-纤维蛋白血栓在动脉粥样硬化病变中经常是重叠的，或它们可以在没有严重血管疾病的患者处于高凝状态的时候发生。血管收缩（例如偏头痛）是第二个常见的原因，继而是动脉夹层和创伤性闭塞。纤维肌性发育不良是一个不常见的动脉疾病，而动脉炎（arteritis）则是一个常见的需要进行鉴别诊断的疾病，但是就血栓形成性卒中而言，这个病因极为罕见。
明确特定的局部血管病变，包括它的本质、严重性和定位对治疗方法选择都是重要的（例如手术、血管成形术、动脉内溶栓）。对于大部分患者而言，临床上就有可能判定出这个局灶性的血管病变是位于前部循环（颈动脉）还是后部循环（椎基底动脉）？是在影响大动脉还是影响穿动脉？
运送足够的血液通过阻塞的或部分阻塞的动脉依赖于许多因素，包括动脉压、血液粘度和对侧血流。局部性的血管病变可能也会释放栓子，后者能导致短暂性缺血症状。血栓形成的患者，神经症状可能会以一种起伏、缓解或进展的断断续续的模式呈现。
小血管疾病
小血管疾病影响脑内动脉系统，尤其是源自于远端椎动脉、基底动脉、大脑中动脉的穿支动脉以及Willis环的动脉。这些动脉内形成血栓的原因包括：
●脂透明变性（Lipohyalinosis）和纤维蛋白样变性（fibrinoid degeneration）
●来自于母血管或穿动脉起始处的粥样斑。
最常见的导致小动脉阻塞的病因是脂透明变性。这些血管阻塞导致的梗死称之为腔隙性梗死（lacunarstroke）。脂透明变性最常和高血压有关，但衰老也会导致。
微小粥样斑（Microatheromas）也能阻塞小的穿动脉。
穿动脉闭塞产生的症状通常在较短的时间内演变，数小时或顶多数天，而大动脉相关性脑缺血，通常会在更长时间内进展。
栓塞（Embolism）
栓塞型卒中被分类为四种
●已知为心脏源性
●依据经胸和或经食道超声心动图发现的、可能的心脏或主动脉源性
●动脉源性（动脉-动脉栓塞）
●真正的、未知源性的栓塞，栓塞源查找结果为阴性。
栓塞症状依据引起脑缺血位置的不同而不同。栓子突然阻塞了血管，以至于症状突然发生，且在一开始时就达到最大。和血栓形成不同，假如栓子的来源部位在心脏（左心耳或左心室血栓）或主动脉。不同血管分布区域的多个部位可以同时受到影响。
心源性卒中通常突然发生，尽管它们偶尔也会表现出断续、波动的症状。
由于栓子可能会迁移或溶解，梗死的症状可能会完全消散，尤其是那些血栓形成的患者。在此种情境下，梗死通常可在悄无声息中发生，梗死的区域通常会小于引起缺血症状的区域。这种过程临床上称之为TIA，更为精确的应该被命名为症状会在24小时内消散的栓塞型梗死或卒中。
心源性卒中被分类为那些已知源头的，和那些依据经胸廓的超声心动图和/或经食管的超声心动图而发现的可能是心脏或主动脉源性的病因的卒中。
高危心脏源性栓子型卒中
心脏源性栓子型卒中包括以下几种：
●房颤和阵发性房颤
●风湿性二尖瓣或主动脉瓣疾病
●生物或人工心脏瓣膜
●心房或心室内血栓
●病窦综合征
●持续的心房扑动
●近期心梗（一个月之内）
●慢性心梗伴射血分数＜28%
●症状性充血性心衰伴射血分数＜30%
●扩张型心肌病
●纤维性非细菌性心内膜炎（例如Libman-Sacks endocarditis，利布曼-塞克斯二氏疣状心内膜炎）见于全身性红斑狼疮、抗磷脂综合症和肿瘤（maranticendocarditis，非细菌性栓塞型心内膜炎）。
●感染性心内膜炎
●乳头状纤维弹性组织瘤（Papillary fibroelastoma）
●左心房粘液瘤
●冠脉搭桥手术（Coronary artery bypass graft ，CABG）
冠脉搭桥术后神经功能障碍的发病率是2~6%，大部分源自于卒中；来自于升主动脉的粥样硬化栓子（Atheroemboli）大概是最常见的病因。
潜在心脏源性
有潜在心脏源性的栓子型卒中是指那些被超声心动图发现的可能的栓子起源。
●二尖瓣环钙化（Mitral annular calcification）
●卵圆孔未闭
●房间隔动脉瘤（Atrial septal aneurysm）
●房间隔动脉瘤伴卵圆孔未闭
●无血栓的左心室动脉瘤
●超声心动图上孤立的左心房烟雾影（smoke）（无二尖瓣狭窄或心房颤动）
●位于升主动脉或主动脉弓近端内的复杂粥样斑
在这个大组中，心脏或主动脉疾病和栓塞的相关性并未被最终确立。因为有些病变本身并不具有高频率的栓塞风险，且经常是和卒中事件无关的偶然发现，因而它们被认为是潜在的栓塞源。
主动脉粥样硬化（Aortic atherosclerosis）
在纵向人口的非选择性人群研究中，复杂的主动脉粥样硬化并没有增加原发性缺血性卒中的发生危险。然而，大部分评估继发性卒中危险的研究发现复杂的主动脉粥样硬化是复发卒中的一个危险因素。
全身性低灌注
全身性低灌注患者的血流减低是全局性的，不会影响孤立的区域。降低的灌注可由于心脏泵功能衰竭而引起，例如心脏骤停、心率失常或急性心梗后心排量减少、肺栓塞、心包积液、出血。低氧血症可能更进一步的降低了大脑的氧气输送。
典型的脑功能障碍表现为弥漫性和非局灶性。大部分受累病人具有循环障碍和低血压的其它证据，例如苍白、出汗、心动过速（tachycardia）或严重的心搏过缓（bradycardia）。神经损害症状典型表现为双侧，当预先已有非对称的颅脑血管闭塞性疾病时，症状也可以是不对称的。
最严重的缺血会发生在分水岭区域，这些区域是全身性低灌注时最容易受损的地方。分水岭区域梗死的症状包括皮层盲或至少双侧视觉丧失、昏呆和双肩、大腿无力而面部双手和双脚则正常（水桶中人，man-in-a-barrel）。
血液病
血液病和凝血功能障碍是卒中和TIA不常见的原发性原因。但是它们应当在45岁以前的、有凝血功能障碍的患者，以及有隐源性卒中病史的患者中考虑。和动脉性脑梗死有关的血液病包括：
●镰状细胞性贫血（Sickle cell anemia）
●真性红细胞增多症（Polycythemia vera）
●原发性血小板增多症（Essential thrombocytosis）
●肝素诱发的血小板减少症（Heparin induced thrombocytopenia）
●蛋白C或S缺乏症，获得性或先天性（Protein C or S deficiency, acquired or congenital）
●凝血酶原基因突变（Prothrombin gene mutation）
●莱顿五因子（Factor V Leiden）
●抗凝血酶3缺乏（AntithrombinIII deficiency）
●抗磷脂综合症（Antiphospholipid syndrome）
●高同种半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia）
莱顿五因子突变和凝血酶原20210突变主要和静脉血栓形成有关而不是动脉血栓。它们能导致脑静脉血栓形成或由于反常的栓子产生深静脉血栓形成。
感染性和炎症性疾病例如肺炎、尿路感染、克隆病、溃疡性结肠炎、艾滋病和肿瘤均能导致急性时相反应物（acute phase reactants）例如纤维蛋白原、C-反应蛋白、凝血因VII和VIII子的升高。在有内皮疾患的心血管系统，此种升高会促使活动性血栓形成和栓塞。
依据TOAST分类的缺血性卒中的5种亚型如下：
●大动脉粥样硬化
●心源性栓塞
●小血管闭塞（Small vessel occlusion）
●卒中，其它已确定病因的
●卒中，未确定病因的
未确定病因的卒中涉及那些任何可信度下病因均不能确定的卒中，以及那些在定义上有多于两种潜在的可确定的病因的，还有那些评估结果阴性以及那些评估不完全的卒中。
脑出血（BRAINHEMORRHAGE）
有两个种类的脑出血亚型:
●脑内出血（ICH）指的是出血直接进入脑实质
●蛛网膜下腔出血（SAH）指的是出血进入围绕在大脑周围的蛛网膜下腔中的脑脊液里。
脑内出血
ICH中的出血通常源自于动脉或小动脉。出血直接进入大脑，形成一个局部的血肿，且常常沿着白质通路播散。血液积聚在数分钟或数小时内发生。通过在血肿周围增加血块如同滚雪球一样使得血肿逐渐增大。血肿继续增大，直到周围组织对其产生的压力大到足以限制它的播散或出血进入脑室系统或进入脑表面的脑脊液中。
ICH最常见的病因是高血压、创伤、出血素质、淀粉样血管病、违禁药物使用（最常见为苯丙胺类和可卡因）和血管畸形。少见的原因包括出血进入肿瘤，动脉瘤破裂和血管炎（vasculitis）。
●出血进入右侧壳核和内囊会导致左侧肢体运动和/或感觉症状。
●出血进入小脑会导致行走困难
●出血进入左侧颞叶会导致失语。
神经缺损症状在数分钟或数小时内逐渐加重。和脑栓塞和SAH不同，和ICH有关的神经症状可能不会突然开始，且在发作时并不是处于最高峰。
ICH的临床表现包括头痛、呕吐和意识水平下降，如果血肿变得足够大，使得颅内压增高或导致了颅腔内容物的移位。这些症状在小的脑内出血患者中是缺乏的，此种情境的则是逐渐进展的卒中的临床表现。
脑内出血增大时必然破坏脑组织。由血液和围绕脑组织的水肿产生的高压是威胁生命的；大的血肿具有高的死亡率和致残率。治疗的目的是控制（contain）和限制出血。如果病因（例如高血压或出血素质）得到控制则出血复发并不常见。
蛛网膜下腔出血
两大类主要的SAH的原因包括脑底部动脉瘤破裂出血和近软膜表面的血管畸形出血。出血素质（Bleeding diatheses）、创伤、淀粉样血管病（amyloidangiopathy）和违禁药品使用（illicit drug use）则是不常见的SAH原因。
动脉瘤破裂后使得血液在动脉高压下释放进入脑脊液中。血液在脑脊液中快速播散，迅速引起颅内压升高。如果出血继续，则死亡或深昏迷接踵而至。出血通常仅持续数秒钟，但是再次出血却很常见。非动脉瘤破裂性的SAH，出血很少突发，且可能持续较长时间。
与逐渐发作的ICH相反，SAH的症状是突发的。突然增加的压力导致了脑部活动的终止（例如记忆或集中力丧失或膝关节弯曲knees buckling）。头痛是个恒久的（invariable）症状，典型表现为即刻达到最严重和广泛分布。头痛可放射至颈部甚至向下、向后到达腿部，呕吐很快发生。通常没有重要的、局灶的神经缺损症状，除非出血同时进入大脑和脑脊液（脑膜脑出血，meningocerebral hemorrhage）。发作性头痛（Onsetheadache）比ICH中更常见，而发作性头痛和呕吐在缺血性卒中里不常发生。
30%的少量出血的患者在大的SAH出现之前表现为突发严重的头痛（前哨性头痛）。突发严重头痛是个足够的让医师怀疑有少量SAH足够典型的特点。例如在一组前瞻性168例表现为突发严重头痛的患者数据中，SAH占全部患者的25%，而那些头痛是唯一症状的患者中SAH占12%。
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