发现腔梗后，吃阿司匹林没错

真假腔梗

最新发现，大约20%的缺血性卒中，是由腔梗引起的。

腔梗，是指小而深的、穿支动脉闭塞的结果，例如，大脑前动脉和大脑中动脉的豆纹动脉。

毛细血管，和穿支动脉末端，并不容易发生动脉粥样硬化，但他们却会因内皮损伤而发生特征性的脂透明变性。

脂透明变性后的动脉的闭塞，导致

小的(1～20毫米)、离散的、通常不规则的病变，

称为腔隙性梗死。 高血压和糖尿病是主要的危险因素。

发现了腔梗，开始吃阿司匹林是没错的。

但是，腔梗一定要和扩大的血管周围间隙区分开来。

血管周围间隙，又称之为Virchow-Robin间隙，是围绕脑穿支血管的、微观下的、有流体填充的结构。

扩大的血管周围间隙，通常可以根据其形态学表现与慢性腔隙性梗死区分来，在FLAIR图像上，可以通过其周围缺乏胶质细胞高信号边缘来区分，具有高信号的边缘是腔隙性梗死的特征。

所以，诊断腔梗，严格意义上必须要做核磁共振，因为在FLAIR图像上，如果发现了病灶周围的高信号的边缘，那么才能确诊为腔梗，否则很有可能就是扩大的血管周围间隙。

这里是晦涩的专业版

大约20%的缺血性卒中，是由腔隙性或小血管梗死引起的。

腔隙性梗死，是指小而深的、穿支动脉闭塞的结果，例如，大脑前动脉和大脑中动脉的豆纹动脉。

毛细血管，和供应基底神经节、丘脑、内囊和白质纤维束的穿支动脉末端，并不容易发生动脉粥样硬化，如在大口径脑循环动脉中的那样，但他们会因内皮损伤而发生特征性的病理变性。

特征性的病理变性包括：血管壁局灶性增大的纤维蛋白样变性、泡沫细胞侵入管腔、血管壁出血性破裂，这个过程称之为纤维蛋白样变性或脂透明变性。脂透明变性后的动脉的闭塞，导致小的(1～20毫米)、离散的、通常不规则的病变，称为腔隙性梗死。 

本质上，腔隙性梗死不涉及皮质区域，最常见于基底神经节、丘脑、脑桥、内囊和脑白质，可引起离散的临床综合征，且通常在临床上未被注意到。高血压和糖尿病是主要的危险因素。

腔梗一定要和扩大的血管周围间隙区分开。

血管周围间隙，又称之为Virchow-Robin间隙，是围绕脑穿支血管的、微观下的、有流体填充的结构。

虽然在传统磁共振成像上通常无法检测到，但在T1加权像和T2加权图像上，经过放大后可以看到，血管周围间隙表现为与脑脊液信号相似的、小而边缘清晰的结构。

尽管扩大的血管周围间隙的发生机制尚不清楚，但已发现，扩大的血管周围间隙与老年、高血压和卒中都有关。另一方面，扩大的血管周围间隙和认知之间的联系并不紧密。

鉴于其在白细胞运输和免疫反应调节中的作用，血管周围间隙与炎症过程可能有关。

在影像研究上，具有脑脊液信号特征的扩大的血管周围间隙可能与腔隙性梗死相混淆。

扩大的血管周围间隙最常见于基底神经节区(即I型Virchow-Robin间隙)，通常位于前连合水平的前穿或后穿的子空间内。它们也还存在于大脑半球的深部白质(第II型)，最显著的是在半卵圆中心内。另一个常见的位置是中脑内(第III型)，即位于中脑-间脑和桥-中脑的连接处。

扩大的血管周围间隙，通常可以根据其形态学表现与慢性腔隙性梗死区分来，在FLAIR图像上，可以通过其周围缺乏胶质细胞高信号的菲薄边缘来区分，具有高信号的菲薄边缘是腔隙性梗死的特征。

特别地，四个核心磁共振成像特征已被确定为小血管疾病的的标志，即：脑白质高信号、腔隙性梗死、脑微小出血、扩大的血管周围间隙。

白质高信号

白质高信号，也称为白质疏松症，是由组织成分的局部变化引起的脑微血管病变。在MRI上，白质高信号在T2加权和FLAIR序列上表现为高信号的斑片区域，在T1加权成像上表现为低信号区域。

 白质高信号的临床意义已得到公认：已经发现，白质高信号区域的增加与较差的认知结果、增加的轻度认知障碍（MCI）和痴呆症的风险有关。 

在健康的老年人中，白质高信号也是MRI很常见的发现：高达22％的健康老年人可能患有中度的白质高信号，而9％的健康老年人可能具有严重白质高信号。

脑白质的健康，和人一生当中的心血管健康存在有关性，研究发现，白质高信号与较低的舒张压、较高的收缩压、体重指数和心率都有关。

即使在健康的老年人中，白质高信号的存在，也被发现对认知有不利的亚临床影响。

脑微小出血

脑微小出血，有时被称为微小出血，是由受损的小动脉壁的细微的血液泄漏引起的局灶性含铁血黄素沉积。在T2加权成像和SWI像上，它们表现为低信号强度的、均匀的、小、圆或卵圆形病灶。脑微小出血与较差的临床结果有关，例如，认知功能障碍、痴呆症，并能预示着老年人群的死亡率。

索引

小血管疾病：Small Vessel Disease，SVD

白质高信号：white matter hyperintensities，WMH

腔隙：lacunes

脑微出血：cerebral microbleeds，CMB

扩大的血管周围间隙：enlarged perivascular spaces，EPVS

小血管病变的病理机制

潜在的小动脉闭塞的最终病理生理学机制，被认为是：继发于微动脉粥样硬化(富含脂质的巨噬细胞、胆固醇沉积和内膜下成纤维细胞增殖)和脂透明变性(纤维蛋白样坏死和微动脉粥样硬化之间的中间阶段，具有动脉粥样硬化脂质沉积和小动脉透明症的特征)的局部的血栓形成。

越来越多的证据支持这样的观点，即高血糖症、高血压和吸烟等因素对糖被（glycocalyx）的损害，可能导致血管内皮损伤。

小动脉闭塞的其他原因，包括：动脉粥样硬化斑块的微栓子、真性红细胞增多症、抗磷脂抗体、淀粉样血管病、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性脑动脉病(CADASIL)、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性脑动脉病(CARASIL)、Sneddon综合征和各种类型的小血管动脉炎。

线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)的结合是一种遗传性进行性疾病，其特征是线粒体功能障碍和早期的卒中发作，通常在40岁之前。线粒体血管病假说认为病变继发于缺血，缺血是由脑小动脉线粒体和血管功能障碍引起的。