黄远1 余文兴1 巴罗2 杨奉玲1 张静1 杜进涛3
(1.遂宁市中心医院耳鼻咽喉头颈外科， 四川 遂宁 629000； 2.西藏自治区人民医院耳鼻咽喉科, 西藏 拉萨 850099；3.四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科上呼吸道实验室，四川 成都 610041)
【摘要】目的 对致敏因素相关特应性鼻息肉与非特应性鼻息肉间进行黏膜免疫表型及炎症模式的临床比较研究。方法 在进行功能性鼻内窥镜手术中获取85例慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者的息肉组织，其中特应性息肉40例、非特应性息肉45例。另选非变应性鼻中隔偏曲患者36例的下鼻甲粘膜组织作对照；采用Elisa法检测各种炎症相关免疫细胞因子。通过皮肤点刺及血清检测特异性IgE将鼻息肉划分特应性与非特应性息肉进行比较分析。进一步通过体外刺激实验和PCR检测Th细胞相关转录因子mRNA进行验证。结果 特应性鼻息肉中主要以IL-5、 ECP和总IgE等嗜酸性炎症反应性免疫指标增高为主，同时Th2转录因子GATA-3 mRNA 显著升高(P<0.05)；但两组息肉中均表现为foxp3>P<0.05)。体外实验抗-ige刺激后il-5,>P<0.05)，而ifn-γ, il-6及="">
【关键词】鼻息肉； 特应性； 细胞因子； T辅助细胞； 免疫球蛋白E
慢性鼻窦炎是一种比较普遍的慢性疾病，依据中鼻道内有无息肉生长将其分类为伴有或不伴有鼻息肉的两种慢性鼻窦炎亚型[1]。多项研究表明不伴息肉的慢性鼻窦炎炎症反应与Th1免疫反应密切相关，而伴有鼻息肉的鼻窦炎具有Th2倾向嗜酸性炎症反应特征。确切地说伴有鼻息肉鼻窦炎的发病，某种程度上环境因素(包括细菌、病毒及真菌等)与宿主反应有着密切而复杂的关系。目前认为变应性与感染性双重反应可能是慢性鼻窦炎鼻息肉发病发展的主要因素[2]。鼻息肉发病机制中变应性作用一直处于争论状态，有学者认为变应性及强化Th2免疫反应与组织中嗜酸性细胞浸润密切相关，况且该结论在欧美人群鼻息肉研究中反复得到证实[3]。然而最近东亚许多国家鼻息肉研究发现嗜酸性粒细胞反应并不突出，反之表现为强化Th1/Th17免疫反应及普遍中性粒细胞炎症反应之特征[4]；并且该现象与非变应性因素存在某种关联[5-7]。为深入研究变应性因素在国人人群鼻息肉发病病理机制中的作用，我们将特应性与非特应性鼻息肉进行系统免疫机制的分类研究，现将结果报告于下。
1.1 对象选择 收集2013年12月～2015年12月间分别在遂宁市中心医院与华西医院及西藏自治区人民医院耳鼻咽喉科拟行功能性鼻窦内窥镜手术121例患者(女性54名，男性67名)，年龄16～60岁，其中包括85例慢性鼻窦炎鼻息肉(CRSwNP)患者作为研究对象，分为特应性组40例，非特应性组45例及36例非变应性单纯鼻中隔偏曲患者作为正常对照组。术前所有患者停用各种药物3周以上。标本收集：CRSwNP患者样本取自息肉组织，正常对照组织样本取自中隔偏曲行鼻中隔成型术患者的下鼻甲粘膜组织并备存于-80℃ 冰箱。 术前症状严重程度采用VAS评分评估，鼻内镜鼻腔内及息肉表现程度采用Davos分级方法，CT扫描分级依据Lund-Mackay评估方法。评估过敏采用皮肤点刺实验和变应原特异性IgE抗体Phadiatop检测。
1.2 研究方法
1.2.1 检测细胞因子及免疫介质 三组患者所取标本先行称重，每0.1 g 标本加入1.0 ml 0.9%NaCl溶液，匀浆前加入混合蛋白酶抑制剂(Complete Roche; Mannheim, Germany)。组织匀浆(Braun 匀浆器1500rpm转速5分钟)。匀浆液在4℃下离心(3000 rpm转速，15分钟),收集上清液分装EP管并采用Elisa法检测，试剂盒为Fluorokine MAP Multiplex Kits (R&D Systems, Minneapolis,MN,USA)，测定IL-2sRα、IL-5、IL-6、IL-8、IL-17、 IFN-γ、ECP、MPO及总IgE和SAE-IgA等。检测血清中蒿草和尘螨特殊IgE水平。
1.2.2 转录因子RT-PCR检测 通过定量RT-PCR评估转录因子GATA-3, T-bet, FOXP3和 RORc等的mRNA 水平。使用RNeasy 试剂盒(QIAGEN GmbH, Hilden, Germany)按照操作说明书萃取总RNA。cDNA制备：通过PrimeScript RT 试剂盒 (Takara Biotechnology Co, Ltd, Dalian, China)将 0.5μg的总RNA反转录生成cDNA。cDNA相当于40ng 总RNA被用于执行定量RT-PCR。 mRNA制备分析：通过使用GATA-3、T-bet、FOXP3、RORc的特异性引物序列20在iCycler iQ Real-Time PCR 检测系统 (BioRad Laboratories, CA, USA)中完成扩增。聚合酶链反应使用SYBR Premix Ex Taq II 试剂盒 (Takara Biotechnology Co, Ltd, Dalian, China) 进行。通过geNorm软件(Ghent University, Ghent, Belgium) 验证后，三个基因：肌动蛋白β、羟甲基胆素合酶和延长因子1的表达被用于标准化转录。通过使用qBase program (version 1.3.5; Ghent University, Ghent, Belgium)，分析出任一基因的相对表达水平。
1.2.3 抗IgE刺激鼻息肉组织释放细胞因子检测 按统计学原理各组随机选出样本，即特应性NP 12例， 非特应性NP 12例。用10ml RPMI 1640 组织培养液(Sigma-Aldrich, Bornem, Belgium)，分别不同鼻息肉患者的新鲜鼻息肉标本浸泡在-4 ℃培养24小时后，组织切碎混悬液过滤以获得大小约0.9 mm3， 每0.04克组织加入1 ml培养液的比例将组织块再次浸泡混匀，1 μg/ml的浓度加入人骨髓瘤 IgE (Calbiochem, VWR International, Leuven, Belgium) 在37℃下5%CO2孵化1小时，再用培养液洗三次。再次1ml培养液浸泡混匀，然后在48孔的组织培养板(BD Falcon,VWR,Leuven,Belgium)中每孔加入0.5 ml组织混悬液，再于每孔中加入阴性对照培养液或0.5 μg/mlSEB(Sigma-Aldrich) 然后放入37 ℃下5%CO2孵化30分钟。孵化结束样本离心1300rpm 10分钟，将上清液按上述Elisa方法检测细胞因子。
1.3 统计学分析 所有数据资料应用统计分析软件包SPSS 18.0 (SPSS, Inc, Chicago)进行统计分析。定量资料采用非参数检验(秩和检验Kruskal-Wallis 法和Mann-Whitney 双尾U检验)；基线变化分析采用方差分析或Fisher确切概率法以及部分T检验等。采用 Sigmaplot 18.0 software版本，绘制数据图示。数据以箱型图显示中位数，范围及四分位数。P<>
2.1 特应性与非特应性鼻息肉临床特点比较 纳入的85例慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者，按照慢性鼻窦炎欧洲指南诊断，根据病史确认有无过敏、皮肤点刺及血清中变应原特殊IgE检测结果，将鼻息肉划分为特应性鼻息肉40例和非特应性鼻息肉45例；另对照非变应性鼻炎鼻中隔偏曲患者36例。两种息肉亚型人口分布大致均衡，两者均有较高临床症状评估积分。共有8例哮喘病史均分布在特应性息肉组，并且特应性鼻息肉患者表现为在喷嚏、鼻痒及流清涕等症状积分相对较高(P<>
表1 三组患者临床症状参数评估比较
Table 1 Patient characteristics and symptom scores
临床参数对照组(n=36)非特应性组(n=45)特应性组(n=40)ANOVA/似然比性别(女/男)13/2319/2622/18NS*哮喘史0/360/45V8/32①NS①NS③0.01特殊IgE(阳/阴性)0/360/4540/40①NS②0.01③0.01皮肤点刺(阳/阴)2/340/4540/40①NS②0.001③0.001CT评分(Lund)0(0-0)12.2(11-22)14.3(12-24)①0.01②0.01③NS息肉评分(Davos)0(0-0)4.2(3-6)4.64-6)①0.01②0.01③NS睡眠影响0(0-0)1.0(0-2.1)2.6(1.1-3.8)①NS②0.02③NS症状视觉评分(VAS) 失嗅0(0-0)4.5(0.6-9.3)5.4(1.6-9.1)①0.01②0.01③NS 鼻涕倒流0(0-0)1.5(0.2-3.6)2.3(0.7-4.4)①0.01②0.01③NS 鼻塞0(0-1.1)1.6(0-5.2)2.6(1.1-4.6)①0.01②0.01③NS 喷嚏0(0-1)0.2(0-1.2)4.2(0.8-8.6)①NS②0.05③0.04 流涕0(0-0)2.2(1.8-6.6)4.8(2.5-8.1)①0.01②0.02③0.04 鼻痒0(0-0)0.2(0-2.4)1.8(1-4.0)①NS②0.03③0.05
注：表中数据由中位数和可信区间表达，P值由ANOVA单因素方差分析和似然比概率得来。NS.没有显著性差异;①对照vs 非特应性鼻息肉; ②对照vs 特应性鼻息肉; ③两组息肉
2.2 各组中多种基线炎症介质检测水平 息肉组织中IL-5, IFN-γ, IL-6, IL-8,和IL-2sR,等细胞因子的表达均显著高于对照组，但IL-17在息肉与对照间无显著差异。此外，在特应性息肉中IL-5和 IL-6,显著高于非变应性息肉组(P<0.05)；而ifn-γ, il-8,="" 和="" il-2sr等因子表达在两组息肉间无显著差异。总ige、ecp和mpo在息肉中显著高于对照="">P<0.05)，而sae-ige无显著差异。两组息肉中比较总ige和 ecp="" 在特应性息肉显著高于非特应性息肉="">P<0.05)，但>
表2 三组患者主要炎症因子、介质以及总IgE SAE-IgE表达差异的比较
Table 2 The concentrations of inflammatory mediators
Elisa方法对照组(n=36)非特应性组(n=45)特应性组(n=40)P(非参数U检验)TIgE(kU/L)40(6-492)132(20-799)704(127-3730)NS①0.001②0.001③SAE-IgE(kU/L)1.9(1.9-1.9)1.9(1.8-6.7)1.9(1.8-16.5)0.005①0.023②NS③ECP(μl/ml)621(89-5231)1782(189-15650)17332(2011-92230)0.04①0.002②0.005③MPO(μl/ml)4956(1283-63280)9282(3738-232432)8388(1738-154785)0.01①0.005②NS③IL-5(pg/ml)7.0(7.0-7.0)7.0(7.0-19.5)187(11.5-1338)NS①0.02②0.05IL-17(pg/ml7.0(7.0-12.0)21.1(7.8-189)37(7.9-265)NSIL-6(pg/ml)46.3(26.2-3504)129(26.7-2154)370(118-22936)NS②0.001②0.01③IL-8(pg/ml)887(78-13502)2456(678-42339)4567(1592-34458)0.01①0.001②NS③IL-2s(pg/ml)1018(585-6176)5512(1190-12212)6545(3452-14633)0.01①0.001②NS③
注：NS.无显著差异; ①对照vs 非特应性NP; ②对照vs 特应性NP; ③两组NP
2.3 特应性与非特应性息肉中转录因子mRNA 表达水平 特应和非特应组息肉中的转录因子T-bet 和 GATA-3 的mRNA 显著高于对照组，然而转录因子FOXP3的 mRNA与对照相比在息肉中明显下降(P<0.05)。转录因子rorc的 mrna表达在对照与息肉组间无显著差异。另发现gata-3="" mrna="">P<0.05)。而t-bet、foxp3及>
2.4 体外抗IgE诱导刺激合成鼻息肉组织内细胞因子水平比较 鼻息肉组织在24小时用标准培养液(RPMI)中刺激培养后，释放的IL-5和IL-6在特应性息肉中显著高于非特应性组(P<0.05)，而自发释放的ifn-γ、il-17、,il-2及 il-8等在两息肉组间无显著差异。抗-ige="" (10="" μg/ml)刺激24小时合成释放的il-5、il-2和="">P<0.05)。 释放ifn-γ、="" il-6,和il-8等在两息肉组间无显著差异。当抗-ige刺激后两息肉组比较il-5,="" il-2,="" il-17等在特应性组比非特应组显著增高="">P<0.05)，但ifn-γ、il-6和 il-8释放在两息肉组间无显著差异，见="">
表3 三组患者转录因子FOXP3、T-bet,、GATA3和ROR等的mRNA表达水平比较
Table 3 The mRNA expressions of FOXP3, T-bet, GATA3 and RORc
mRNA对照组(n=36)非特应性组(n=45)特应性组(n=40)PGATA312.45±3.9916.47±4.2324.83±10.20.030.0010.02FoxP34.01±1.942.3±0.722.22±0.680.010.004NST-bet3.13±1.565.5±3.084.47±1.890.02NSNSRORc4.43±2.425.44±3.05.09±2.56NSNSNS
图1 体外刺激各组鼻息肉释放炎症因子水平
Figure 1 The level of inflammatory mediators in stimulated nasal polyp tissues
注：组内成对资料比较使用Kruskal-Wallis 检验，组间不成对资料使用The Mann-Whitney U双尾。 统计意义为P≤0.05。RPMI.组织培养液; Co.对照; NANP.非特应性鼻息肉; ANP.特应性鼻息肉
研究发现息肉组织中组织重塑相关转录因子FOXP3 mRNA表达显著下降,而转录因子GATA-3 与 T-bet mRNA表达水平显著增强。评估组织中常规主导细胞因子(IL-5, IFN-γ、IL-6、IL-8、 IL-2sR等)，有趣发现与我们团队前期发现的结论相吻合[8,9]，即特应性息肉表现为嗜酸性免疫因子IL-5, ECP及总IgE等显著增多并伴有Th2细胞的转录因子GATA-3的 mRNA表达水平显著增强。表明特应性与非特应性鼻息肉患者中存在明显免疫表型与炎症模式的差异性。 目前为止，对于慢性鼻窦炎鼻息肉发病机制还尚未明了，近年来认为慢性鼻窦炎鼻息肉(CRSwNP)是一种复杂异质性疾病谱的一种单元。尽管在西方人群中普遍将CRSwNP认为Th2倾向嗜酸性炎症性特征；然而最近研究发现在亚洲人群(中国、韩国及日本等)中鼻息肉表现为一种Th17倾向中性粒细胞性炎症模式的特征[5，7]。在泰国人群中慢性鼻窦炎伴鼻息肉虽表现为Th17//Th1倾向中性粒细胞炎症特征，但随着时间向Th2转化特征[10]。预示着慢性鼻窦炎鼻息肉发病机制随着地区差异而表现出不同的特征；不仅在不同国家、种族之间有差异而且同一国家不同地方之间也表现出不同发病机制特征[11]。前期国内研究报道，在我国沿海与中部地区慢性鼻窦炎鼻息肉表现出不同炎症模式并其与上呼吸道不同细菌类型感染相关[11,12,]。有趣的是本研究发现作为分化Th1细胞的关键转录因子T-bet在两种息肉中均有增高现象，可能细菌对抗获得性免疫反应在早期鼻息肉发病机制中的作用较为显著[13]。
我们关注细菌感染因素在变应性鼻息肉发病机制中的作用，结果表明转录因子GATA-3在特应性息肉中显著高于非特应性息肉组，众所周知GATA-3是分化Th2细胞及控制产生相应细胞因子的关键性转录因子。而IL-5在嗜酸性粒细胞的募集和凋亡过程中起到中轴调节作用，如此在特应性鼻息肉中GATA-3 和IL-5的同时升高，明确阐述变应性因素导致局部IgE升高和大致嗜酸性反应的加剧。特应性在慢性鼻窦炎鼻息肉中病理机理及临床症状中的重要作用已经阐述多年，然而变应性作为潜在致病因素在伴有或不伴有鼻息肉慢性鼻窦炎中的作用仍在争论不休[14,15]。不过有更多研究证实特应性与非特应性CRSwNP患者表现不同免疫炎症机制特征。如；Hamilos等报道[8]，特应性与非特应性CRSwNP亚型显现不同细胞因子表达趋势，其中特应性亚型中主要以IL-4 和IL-5为主，而非特应性亚型中以IFN-γ为主导。最近Peric等[16]发现,变应因素未能改变CRSwNP患者的各项临床参数，包括症状、CT及鼻内窥镜检查结果，但是发现变应性CRSwNP患者鼻腔分泌物中嗜酸性细胞及IL-4、IL-5及 IL-6浓度显著高于非变应组。而在Scavuzzo等[9]也研究提示，特应性CRSwNP患者中总IgE 和IL-8的浓度显著高于非特应性CRSwNP。上述研究结论与我们的结果完全相符，发现特应性息肉组织中强化嗜酸性反应，增强GATA-3 mRNA表达及IL-5、 ECP和总IgE浓度显著高于非特应组。由此表明不论地域、种族差异，特应性CRSwNP患者能够表现出嗜酸性炎症模式之特征。通过本研究发现，变应原因素也是我国人群CRSwNP发病的重要病因之一，同时阐明了传统意义上鼻息肉发病中轴作用的嗜酸性免疫指标IL-5, ECP和 IgE等，在不同亚型息肉中表现出截然不同的差异性。
尽管有众多相关资料强调变应性因素在 CRSwNP发病机制中核心作用，但还有待于展开更深入研究来阐述其确切病理机制。为此，新近研究表明局部IgE产生，在特应性CRSwNP组织中驱动嗜酸性炎症反应起到核心作用[17]。例如；Bachert等[18]报道，西方人群鼻息肉组织中的总IgE和特殊IgE抗原与局部嗜酸性炎症反应密切相关。最近亚洲众多研究证实，鼻息肉发病中肥大细胞表面具有分化及转化IgE、产生IgE及IgE局域作用[19]。更有趣的是，Cao等[20],研究发现鼻息肉局部IgE产生，源于常见空气致敏原介导肥大细胞激活并促成鼻息肉中嗜酸性炎症反应的结果。为了观察局部IgE产生如何在变应性或嗜酸性炎症中的重要作用机制，我们建立体外模型刺激实验。用抗-IgE刺激新鲜息肉组织观察组织中各种炎症介质释放情况，发现两组亚型息肉中均有IL-5, IL-2及 IL-17等释放显著升高，其中在特应性息肉中IL-5、 IL-2和IL-17A等释放高于非特应性息肉组。本研究结果能够初步阐述，空气致敏因素导致鼻息肉中IgE介导炎症反应性免疫机制作用。另外能够为变应性鼻息肉IgE介导炎症反应的靶向干预提供理论根基。我们的结论认为，变应性因素在慢性鼻窦炎鼻息肉发病过程中起到重要作用，推断局部IgE产生能够募集更多嗜酸性细胞并且导致Th2倾向性免疫反应等。
由于系统性致敏因素在慢性鼻窦炎伴鼻息肉发病机制中作用尚未清楚，本研究发现特应性鼻息肉中主要以IL-5、 ECP和总IgE等嗜酸性炎症反应的免疫指标增高为主，同时Th2转录因子GATA-3 mRNA 显著升高。但特应与非特应两组息肉中均表现FOXP3 mRNA显著降低。体外抗IgE刺激后特应性息肉中释放更多IL-5、 IL-2及IL-17等炎症介质。认为特应息肉与非特应性息肉各自具有独特免疫表型及炎症模式特征，提示对该病治疗策略上能反映有效靶向目标提供临床参考。
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HANG Yuan1, YU Wenxing1, BA Luo2,et al
(1.Department of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, Central Hospital of Shuining, Suining 629000, Sichuan, China; 2.Department of Otorhinolaryngology, The People’s Hospital of Tibet Autonomous Region, Lhasa 850099, China; 3.The Upper Airways Research Laboratory, Department of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, WestChina Hospital, Sichuan University, Chengdu 610041, China)
【Abstract】Objective This study sought to characterize the pattern of cytokines and immune-type in nasal polyp tissues with and without atopic patients. Methods Atopic and nonatopic polyp and normal tissues were collected from 85 CRSwNP patients and 36 control subjects. The levels of Th cells cytokine and inflammatory mediators in tissue homogenates were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). sIgE in serum and prick skin for determining of Atopic were detected. The mRNA levels of relative transcription factors were determined using quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR). The anti-IgE stimulated polyp tissues in vitro were did for further verified. Results Atopic CRSwNP patients were characterized by enhanced eosinophilic inflammation (elevated IL-5, ECP and total IgE), and significantly increased GATA-3 mRNA level (P<0.05). however,="" both="" atopic="" and="" non-atopic="" crswnp="" patients="" showed="" decreased="" foxp3="" mrna="" expression="">P<0.05). after="" anti-ige="" stimulation,="" atopic="" polyps="" released="" more="" il-5,="" il-2="" and="" il-17="" in="" the="" supernatant="" of="" stimulated="" polyp="" tissues="" than="" nonatopic.="" conclusion atopic="" and="" nonatopic="" nasal="" polyp="" patients="" carry="" on="" different="" immuny-type="" and="" profile="" of="" different="" inflammation="" response="" in="" polyp="">
【Key words】Nasal polyps; Atopy; Cytokine; T help cell; IgE
基金项目：国家自然科学基金(81560172；81260158)
通讯作者：巴罗Email：bhanor@163.com
【中图分类号】R 765.25
【文献标志码】A doi：10.3969/j.issn.1672-3511.2016.10.007
(收稿日期：2016-04-05； 编辑： 陈舟贵)
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