蒋电明重庆医科大学附属第一医院骨科
主任、主任医师、教授
重庆市手外科中心
重庆市脊柱外科中心主任
椎间隙感染
定义：椎间盘（椎间隙）、软骨终板的化脓性或特殊病原菌感染，又称椎间盘炎(Discitis)。1951年由Gieseking首次报告是一种比较少见且病情严重的疾病。
发病率：0.1～4％ 比椎体及硬膜外感染少
椎间盘术后感染 1.0% ~ 2.8%
椎间盘造影 1.0%
安徽医学院(1986) 16例
本组(近10年) 37例（原发性感染25例）
椎间隙感染的途径
病原菌进入椎间隙的途径有两种：
手术直接感染
发生率在0.1%～0.5%之间
近年来，经皮穿刺椎间盘抽吸术和经内镜椎间盘切除术盛行，一旦器械消毒不严格，容易发生椎间隙感染
经血液播散
椎间隙感染的分类和病原菌
原发性：血源性
儿童 极少，Crawford(1991 ) 36例
成人 病原菌 → 纤维环
经Batson椎静脉丛感染
继发性 直接污染
病源菌: 葡萄球菌、溶血性链球菌、真菌、特殊病菌
特殊类型椎间盘炎——痛风性椎间盘炎！！
椎间隙感染的原因
过程因素
手术器械消毒不彻底
无菌技术与无创操作不到位
硬膜外麻醉插管处针眼感染
环境因素、手术暴露时间长
失血量大
局部易感因素
手术部位的感染灶，如腰背部毛囊炎
椎间盘的结构特点——纤维环内层和髓核缺乏血供
椎间隙感染的相关因素
局部血供差，不易愈合
无创或术式选择不当
全身情况差,糖尿病、结缔组织病、免疫障碍等
无菌操作技术不严
暴露时间过长
椎间隙感染的病理分期
炎症细胞浸润期
2w内主要由炎症细胞浸润，髓核中软骨样细胞萎缩，巨噬细胞吞噬胶原蛋白和蛋白聚糖。
炎症细胞破坏期
2~8w，椎体边缘骨质破坏，终板软骨细胞破坏，出现椎间隙变窄，纤维环局部变性、坏死；毛细血管增生，新骨形成，炎症细胞逐渐减退。
修复期
8~12w或更长，椎间隙变窄，新骨形成，继而出现椎体边缘硬化或椎间融合
椎间隙感染的临床表现
腰痛与腰腿痛
不明原因出现持续腰痛或腰腿痛，并逐渐剧烈，体位改变更甚。
术后原有腰腿痛症状一度缓解，但1~2周后又出现严重的腰腿痛，多为痉挛抽搐样，阵发性发作，夜间更甚，触动患者或病床等轻度外界刺激，均可引起剧烈下肢疼痛。
被动体位：屈膝、屈髋侧卧位以减轻疼痛，下肢不能伸直，直腿抬高受限。腰肌痉挛，不敢活动，感染间隙压痛明显。
体温变化
体温可达38℃以上，多数患者在手术后1周左右体温又上升至38 ℃以上，持续2~4周。
少数急性期患者，可持续高热39℃以上及全身中毒症状，可持续3~4周。
其他症状
腹胀、腹痛、腹肌紧张
髋关节或大腿内侧疼痛
脑膜刺激症状—颈部有抵抗，Kerning征（ ）伴有恶心、呕吐、不能进食
椎间隙感染的辅助检查
实验室检查
白细胞总数及分类
正常或稍偏高，只有发病早期及全身症状较重的急性期白细胞总数才明显升高
血沉
一般明显增快。是诊断术后椎间隙感染的可靠指标，需要结合临床症状才有诊断价值
细菌学检查
ESR(erythrocyte sedimetation ratio)：快!!
C-RP(C-reactive protein) ：增高
PCT（procalcitonin ）
血象：WBC升高(儿童)
细菌培养可阳性（血、椎间盘）
儿童可能阴性
特殊病原学检测（真菌、厌氧菌…）！！
影像学检查
X线片
3周内：无诊断意义
1个月后：椎间隙变窄，相邻椎体关节模糊，软骨板边缘骨质疏松，进而骨质破坏
3个月后：边缘硬化、增生
5~7月后：感染的椎间隙骨质融合
X线表现一般要1个月后出现，可分为4个阶段：
第一阶段：椎间隙变窄，发生于起病头3个月以内
第二阶段：从起病3个月后开始，表现为软骨下骨质进行性硬化，邻近椎体密度增加，侧位片上特别明显，这是由于骨膜下新骨形成所致
第三阶段：邻近椎体终板进行性不规则，椎体缘出现反应性硬化，说明炎症进展
第四阶段：椎间隙呈“气球样”改变，伴椎体侵蚀，仍可见椎体密度变化
CT扫描
可于2周时发现椎体软骨板边缘有虫蚀样改变
MRI
T1加权可见感染间隙上下椎体低信号
T2加权高信号
椎间隙感染的诊断
腰椎间盘术后并发椎间隙感染的诊断，主要依据临床表现：如果术后1~2周时已经缓解的腰腿痛又突然加重，出现突发性腰及下肢痉挛性抽搐痛样痛，体温升高，则应考虑到椎间隙感染的可能
L2、3椎间隙感染ECT and L5、S1 CT
L5、S1椎间隙感染MRI
L3、4与L4、5椎间隙感染MRI
椎间隙感染的鉴别诊断
结核
肿瘤（椎体、椎管内）
椎间盘突出、脱出
椎管内感染
化脓性脊椎炎
椎间隙感染的治疗
椎间隙感染的治疗原则
绝对卧床休息
抗炎
止痛
手术
清创
病灶清除 内固定
非手术治疗
支具固定——缓解腰及下肢的痉挛性疼痛。固定时间应在3个月以上至半年，之后再行腰背肌锻炼
抗生素应用——对于高热患者，必须应用大量抗生素才能控制炎症，抗生素应使用至体温和白细胞都接近正常
全身支持疗法和对症治疗——营养、抗炎、解痉在感染的早期尤其重要
以非手术治疗为主：早期、足量、足疗程
抗生素并给以全身支持疗法。在全身与局部症状消退后还需口服抗生素4～6 周
抗生素在骨组织中的分布情况
好
一般
差
氟喹诺酮类
糖肽类抗生素
氨基甙类抗生素
克林霉素
β-内酰胺类抗生素
利福平
磷霉素
夫西地酸钠
磺胺药
甲硝唑
碳青霉烯类抗菌谱比较
抗葡萄球菌、肠球菌等活性
帕尼培南 > 亚胺培南 > 美罗培南
抗肠科杆菌活性
美罗培南 > 帕尼培南 > 亚胺培南
抗铜绿假单胞菌活性
美罗培南 > 亚胺培南=帕尼培南
抗鲍曼不动杆菌活性
亚胺培南 > 美罗培南 > 帕尼培南
亚胺培南:不适合用于脑脊膜炎
喹诺酮的分类方法
第一代
第二代
第三代
第四代
药物
萘定酸
吡派酸
氧氟沙星
环丙沙星等
左氧氟沙星
莫西沙星等
抗菌谱
Gˉ杆菌
Gˉ杆菌为主
Gˉ杆菌
G 球菌
Gˉ杆菌
G 球菌
厌氧菌
应用范围
尿路感染或肠道感染
各系统感染
各系统感染
各系统感染
第三、四代不推荐用于椎间隙感染！！
大环内酯类抗菌谱及适应证
老大环内酯类：主要作用于G 菌，作为青霉素类过敏患者的替代药
常用品种：红霉素、琥乙红霉素、交沙霉素
新大环内酯类：对G 菌，流感嗜血杆菌，肺炎支原体或衣原体、军团菌等非典型病原体的抗菌活性增强
常用品种：阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素
不推荐用于椎间隙感染！！
其他抗生素
糖肽类
推荐万古霉素和去甲万古霉素
氨基糖苷类
阿米卡星、庆大霉素有一定作用
林可酰胺类
克林霉素有用
内酰胺类
氨曲南有点用
四环素类咪唑类衍生物
米洛环素容易进入脑脊液
咪唑类衍生物
可用于G-菌
磺胺类
可能有用
利奈唑胺
有用 特殊限制级
革兰氏阳性球菌常见的药敏模式——葡萄球菌
革兰氏阳性球菌常见的药敏模式—肠球菌
非发酵革兰阴性杆菌的药敏模式—铜绿假单胞菌
手术治疗
大多数椎间隙感染非手术治疗都能奏效但卧床、抗感染时间长
症状严重
持续高热
炎性指标持续升高
非手术治疗无效者可考虑手术治疗
局部引流
对神经根刺激症状明显、疼痛难以忍受而MRI显示有较多脓液者，可行椎间盘穿刺抽吸，或置管引流，同时可获得病原菌
微创手术
椎间盘镜
椎间孔镜
开放手术
适用于有神经症状与脊柱失稳的患者
手术方法：椎板切除减压术和病灶清除术
对椎节不稳定者需行椎弓根固定与融合术
部分慢性病例症状可能反复
腰5骶1椎间盘术后感染，再次清创术后Tenor内固定及椎间融合
L5、S1椎间隙感染：经腹膜外前路病灶清除钢板、Cage内固定
L3~4、L5~S1、Th11~12多间隙感染 L3~4手术
L2~3原发性感染
L2~3感染，误诊为TB和肿瘤
L4~5原发性感染 Dynalok固定
男性、48岁，L5-S1椎间盘突出，开窗术后感染
L4、5原发性感染；L2陈旧性骨折
椎间隙感染的预后
约1/2 的病例病变局限于椎间盘内
1/2 病例的病变炎症扩展至邻近椎体
后期表现为出现骨桥，极为坚硬
除急性金葡球菌感染外，一般很少有骨性融合
慢性迁延型
脊髓神经损伤（炎性肉芽压迫、脊髓血管 栓塞）， Kemp报道截瘫发生率竟高达40%，其中1/2病例合并有糖尿病
椎间隙感染的特殊病例报告
女性、39岁，L5-S1椎间盘突出术后疼痛加剧、发热3月，诊为椎间隙感染，多次清创，无效，最后病检为“非何杰金恶性淋巴瘤”
男、45岁，术前诊断L5~S1椎间隙感染伴不稳；术后1周反复高热，病原学检测为Brucella，保守治疗，追问有“屠牛”史
男、65 岁，腰右侧疼痛1年，加重伴左侧疼痛1月，crp/SR增高，术后3月症状反复，泰能和万古霉素抗感染治疗无效，真菌培养（烟曲霉菌）；抗真菌治疗缓解
男50岁，颈肩痛5年，四肢麻木、无力2月，加重3天入院，有痛风史25年。四肢肌萎缩，感觉减退，双上肢肌力2-4级，双下肢肌力0级，四肢肌张力降低，右侧Babinski（ ）。入院诊断C5、6椎间隙感染伴四瘫；2次手术后诊为【痛风】
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