（一）慢性鼻炎是指鼻粘膜的慢性炎症，有粘膜和粘膜下层的病变改变，临床是分为单纯性鼻炎、肥厚性鼻炎、萎缩性鼻炎、干酪样鼻炎这四种类型。
慢性单纯性鼻炎：过去的理解就是由于屡次发作的急性鼻炎治疗不彻底演变而来的，或者是由于临近的器官的病变感染灶引起，比如：咽炎、鼻窦炎、扁桃体炎等。它的病理改变主要是，粘膜内的血管扩张、渗透性增强、粘膜下的浆液潴留、杯状细胞增生、腺体活跃、分泌物增加，血管及腺体周围有小圆细胞浸润，下鼻甲肿胀，粘膜上皮轻度增厚。一般的临床医生就认为这样的病理改变不可能逆转的，因为无法完全消除上述的病理改变。
慢性鼻炎的诊断
1、病因：取后直接输入，防止格式错乱。
①?.有反复发作的鼻炎史。
②.临近器官的病变，比如：鼻窦炎、慢性扁桃体炎、腺样体肥大等疾病的影响。
③长期使用滴鼻液及其它的血管收缩剂等导致血管舒缩功能障碍。
④.体质偏弱，兼有其它有慢性病，如：贫血，风湿症，肝、肾、心血管疾病，营养不良，维生素缺乏等。
⑤.长期吸烟、嗜酒等。
⑥.内分泌紊乱的人，如：甲状腺功能低下、肾上腺功能低下、妊娠期、月经期等。
⑦.生活环境差，温度的骤变，空气的过于干燥，通风不良、空气的污染，遇冷加重，所以天气寒冷时症状较重。
2、临床表现：
①鼻塞呈交替性、间歇性，长期低头后加重。
②患者伴有头部闷胀、头疼、失眠，有继发性嗅觉的改变。
③常有鼻前庭炎及局部的皮肤湿疹。
④鼻涕倒流向鼻咽部及下呼吸道，常引起咽喉部的不适、咳嗽、多痰，易引发下呼吸道的感染。刺激鼻咽部可引起咽鼓管的病变及导致耳鸣、听力下降。
查体：鼻腔镜检查可见双侧下鼻甲肿胀，表面光滑湿润、多呈暗红色，触之柔软，有时鼻粘膜苍白水肿。对于血管收缩剂反应敏感。
（二）慢性肥厚性鼻炎：是指鼻粘膜甚至骨膜和鼻甲的增生肥大，多由于慢性单纯性鼻炎发展而成。两者发病的原因是一样的，只是慢性肥厚性鼻炎的病理变化比慢性单纯性鼻炎更重。鼻粘膜部分上皮纤毛的脱落，变为复层立方上皮，固有层中静脉及淋巴管周围有淋巴细胞浸润，血管扩张，血管壁增厚，粘膜下水肿，继而纤维组织增生、骨膜增殖增厚。肥厚部位以下鼻甲为主，尤其前后端下鼻甲的后端呈桑葚状，上皮呈乳头状增生。
慢性肥厚性鼻炎的诊断
1病因：有长时间的慢性单纯性鼻炎史，刺激因素未除，病变继续发展。
2临床表现：
①.鼻塞呈双侧持续性，有明显闭塞性鼻音，嗅觉减退，堵塞鼻泪管可引起流泪。
②.鼻涕量不多，可很粘稠，有时呈脓性。
③.经常张口呼吸及分泌物刺激引起咽喉发干，咳嗽；鼻咽部刺激，影响咽鼓管功能导致耳鸣和听力下降。
④头痛头闷、注意力不集中。
3 局部查体：鼻镜检查，鼻甲粘膜肿胀，苍白粉红或者是紫色，表面粗糙不平呈结节状，以下鼻甲前后端最明显，触之较硬，探针压迫不易凹陷，有时骨膜亦有增生。下鼻甲后端均肥大，严重者呈桑葚状、鼻隔的偏曲，鼻甲常有代偿性肥大，多因为长期的鼻塞导致鼻窦炎的发生，对血管收缩剂不敏感。
（三）萎缩性鼻炎：是指鼻粘膜及鼻甲萎缩的一种慢性病。轻型的只有粘膜干燥、结痂、上皮变性，称之为干性鼻炎；重型，粘膜及鼻甲骨质萎缩，纤毛柱状上皮变为鳞状上皮，有脓痂伴奇臭。有人认为它是全身性疾病的一种表现，而维生素A、D、E缺乏者易患此症。多见于青壮年，女性较多，经期加重，与内分泌有关；与长期的慢性刺激有直接关系，如：长期的刺激性气体，粉尘、空气干燥的工作环境。它的病理改变主要是上皮变性，失去纤毛变为麟状上皮；有闭塞性血管内膜炎，使血循环发生障碍和腺体萎缩；脓性分泌物长期刺激，纤维在营养不良，均易发生萎缩，鼻腔变宽。
萎缩性鼻炎的诊断
①.长期接触有害气体或腐蚀性物质，有无营养不良或内分泌失调。
②自觉鼻及鼻咽干燥，吸入冷空气有凉感，有刺激性头疼。
③鼻塞存在于干痂堵塞的情况下。
④常伴有头疼头晕，有时并发鼻窦炎。
⑤.嗅觉丧失，主要是嗅神经的萎缩，另外就是鼻腔内的分泌物减少，外界嗅分子不能溶解于分泌物中难感知嗅觉。
⑥.呼气臭，是由于臭鼻杆菌等细菌使鼻内分泌物和结痂深面蛋白质分解产生臭气。
2、临床表现：
①.鼻孔圆扁，鼻腔宽敞，下鼻甲正常。
②鼻腔黏膜有灰绿色干痂，表面干燥，接触黏膜面潮湿有化脓。
③移除干痂，黏膜呈红色，或有糜烂渗血。
④鼻咽部可有同样病变，可引起耳鸣耳聋，有时伴有咽炎及支气管炎的表现。
（四）干酪样鼻炎：病理变化主要是鼻腔内充满干酪样团块，常由于先堵塞、感染、化脓、脓液未能被排出，分泌物脂肪变性，黏膜上皮变性，脱落积聚成块，内含脓细胞、坏死组织、硬脂，碳酸盐结晶及细菌；粘膜由假复层纤毛柱状上皮变为扁平上皮。
萎缩性鼻炎的诊断
①鼻塞、多脓涕、有臭味，伴有慢性鼻窦炎，嗅觉减退，头疼、流涕。
②有脓性鼻涕，可伴有肉芽组织。
③全身症状：疲乏无力，头晕、头痛加重，失眠，鼻中隔破溃等表现。
④X线片，鼻窦模糊，晚期骨质破坏。
⑤排除肉芽肿和恶性肿瘤。
通过上述对几种类型的鼻炎介绍，可以明白各种鼻炎的症状及体征。对于针刀治疗方面，暂且不提，咱们重新调整思路来分析鼻炎的病因病理。先将鼻腔的解剖阐释一下。
鼻有外鼻、鼻腔、鼻窦三部分构成。外鼻有骨，软骨构成支架，外附软组织和皮肤。其它的外鼻解剖不多说。
鼻腔是我们了解的重点。其前起鼻前孔，后止于后鼻孔，与鼻咽部相通，有鼻中隔分为左右两腔，每侧鼻腔包括鼻前庭及固有鼻腔两部分。
（1）鼻前庭位于鼻腔的最前部，有皮脂覆盖，富有皮脂腺及汗腺。
（2）固有鼻腔有内、外、顶、底四壁。内壁由鼻中隔软骨、筛板及梨骨组成。软骨膜及骨膜外附有粘膜，鼻中隔前下部粘膜内血管丰富，粘膜较薄，血管表浅，粘膜与软骨膜相接紧密，血管破裂后不易收缩，位置靠前，易受外界刺激。其实，这才是鼻炎最常发生病变的部位。
1 鼻腔的外壁：
表现不规则，有突出鼻腔的三个骨质鼻甲，称之为上、中、下鼻甲。上鼻甲后上方为蝶窦开口处，上鼻道内有后组筛窦开口。中鼻甲是筛骨的突出部，中鼻甲前端外上方的鼻腔侧壁有小丘状隆起称为鼻丘，是三叉神经、嗅神经所形成的丰富的反射区。中鼻道是额窦的开口处，其后为前组筛窦开口，最后为上颌窦开口。下鼻甲附着于上颌骨内壁，前端距离前鼻孔2cm，后端距离咽鼓管1cm ，故下鼻甲肿大时易致鼻塞和影响咽鼓管的通气引流。下鼻道前上方有鼻泪管开口。
2 鼻腔的顶壁：
前部由额骨鼻突及鼻骨构成，中部是分隔颅前窝与鼻腔的筛骨水平板，并有多处细孔，呈筛状，嗅神经经此进入颅腔。
2 鼻腔的底壁：
与口腔相隔，前3/4由上颌骨腭突，后1/4由腭骨水平部构成，腭大动脉及腭前神经由此经过。
4 鼻腔粘膜：
按其组织学构造和生理机能的不同，分为嗅区粘膜和呼吸区粘膜两部分。嗅区粘膜：分布于上鼻甲及部分中鼻甲内侧面及相对应的鼻中隔部分。为假复无纤毛柱状上皮，由嗅细胞、支持细胞、基底细胞构成，其固有层内含有分泌浆液的嗅腺。呼吸区粘膜：除嗅区外，鼻腔各处均由呼吸区粘膜覆盖，该区粘膜属复层柱状纤毛上皮，粘膜内含有丰富的浆液腺、粘液腺和杯状细胞，能产生大量分泌物。粘膜内有丰富的静脉丛，构成海绵状组织，其具有灵活的收缩性，能迅速改变其充血状态，为调节空气温度与湿度的主要部分。下鼻甲的粘膜肥厚，对鼻腔的生理功能甚为重要。
鼻窦由上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦组成。当鼻炎持续的状态下亦形成鼻窦炎。
慢性鼻炎多是由于急性鼻炎治疗不及时或者不彻底演变而来。过敏性鼻炎则是对于某些外界的物体、气体、温度的变化或者气味、花粉等过敏引起的，症状有晨起的时候出现鼻塞流涕、打喷涕、有时伴有头痛；有时鼻塞呈交替性、间歇性，久坐时或低头时明显，侧卧位多下侧鼻塞严重，寒冷时加重。其局部的病理变化为粘膜内血管扩张、渗透性改变、粘膜下浆液潴留、杯状细胞增生、腺体活跃、分泌物增加、血管及腺体周围有小圆细胞浸润，下鼻甲肿胀，粘膜上皮轻度增厚为表现。这些是我们用病理方面指知识来认识该病。局部的病理变化在慢性鼻炎中，交感神经是持续兴奋的。当其持续兴奋的情况下，刺激粘膜上的腺体增生肥大堵塞鼻腔及分泌大量的粘液。在萎缩性鼻炎中，出现因病理变化，使粘膜干燥、结痂鼻粘膜萎缩的表现，它的形成原因就是局部的交感神经兴奋引起的鼻粘膜内的血管痉挛收缩，导致鼻粘膜的营养障碍，腺体失去营养，腺细胞萎缩，分泌物减少，出现炎症吸收障碍而造成萎缩性鼻炎。其它类型的鼻炎多数是由慢性鼻炎转轨来的。所以说：无论是过敏性鼻炎、慢性鼻炎、肥厚性鼻炎的神经因素都是面神经的副交感神经极度兴奋的结果。那么副交感神经兴奋的原因是什么呢？从鼻腔的局部找不到答案，因为这样的兴奋，其持续多数是由传入神经纤维带来的兴奋性指令，而局部的病变刺激引起的感受器所传递的多是感觉。这种感觉纤维除了嗅神经细胞将味觉传给嗅球外，其余的感觉都通过三叉神经的感觉神经传入纤维，将这样的信息传回了三叉神经中枢。过敏性鼻炎的症状表现则主要来自于三叉神经的兴奋传导。而鼻粘膜肥大却是因为面神经的副神经支配分泌，所以还得弄明白面神经中枢为何持续性兴奋，那就要从其神经中枢来寻找原因。
首先从说一下三叉神经中枢，它是人脑中最大的神经中枢，上起于中脑，下达脊髓第4节，大部分为感觉神经纤维，小部分为运动神经纤维，而支配鼻部的神经纤维是感觉神经纤维，传导鼻部粘膜的浅感觉。面神经中枢是特殊内脏运动核，由特殊内脏运动纤维、特殊内脏感觉纤维及一般躯体感觉纤维、一般躯体运动纤维组成。它的神经核位于脑桥下部腹外侧的网状结构中，它的副神经核发出的神经纤维支配鼻部的粘膜腺体。人体的交感神经中枢，脊髓段的位于T1~L3的脊髓内，而脑干的中枢则位于延髓。上述三组神经中枢的功能都受到下丘脑的调节，它们的共同点就是其血液供应主要来自于椎前动脉及椎基底动脉。椎前动脉发自于椎动脉，基底动脉是由两条椎动脉汇合而成，所以影响这四组神经中枢血液供应的关键在于椎动脉的血液流通顺畅与否。椎动脉供血不足的病因主要是由于椎动脉在行进过程中受到激惹而引起的椎动脉管内血流减慢或者流量减少。造成椎动脉受慢性刺激的原因有如下几条：①椎体的移位，牵拉及挤压了椎动脉。②肌肉的损伤直接挤压椎动脉。③椎体的移位，牵拉刺激了位于椎体前缘的交感神经链，交感神经出现持续性兴奋后，导致其支配的椎动脉发生持续性痉挛。所以说，无论上述哪一种原因都会导致椎动脉的供血不足，要想改善上述三个神经核的营养就必须解除导致椎动供血不足的病因。
如果明白了上述因素，我们再重新分析一下慢性鼻炎及过敏性鼻炎的病因病理：生活中，常见的鼻塞症状见于感冒，它的病因其实就是感冒病毒侵犯了我们人体的软组织，包括人体的肌肉及筋膜，也包括粘膜等组织，所以人体感冒后首先出现的就是全身酸痛、鼻塞，当粘液渗出的时候出现流涕。在体质比较差的情况下，感冒可以因持续时间过长，而没有彻底治愈，在机体暴露的地方，保护不好的情况下，薄弱的地方就会出现明显的局部病理变化。这里指的就是人体肌群及其它软组织出现渗出、水肿、肌纤维增粗纤维化、肌筋膜增厚，局部压力增高，挤压分布于其中的血管，导致血流速度减慢、流量下降，引发营养失衡，进一步加重病理变化，最后出现肌肉挛缩、肌筋膜肥厚，表现最明显的部位就是颈部肌群。当颈部肌群出现病变的时候，首先受到影响的就是颈椎椎体。因为肌群的损伤牵拉了椎体，导致了椎体不同程度的移位，从而刺激及牵拉了椎动脉，导致了其供血的失衡。枕后小肌群直接挤压、刺激椎动脉，同样可以使椎动脉的血流量减少；椎体移位同样也会牵拉交感神经链，刺激交感神经，使其出现持续性兴奋，最终也会导致椎动脉的痉挛。再说一下椎动脉的解剖，它起自锁骨下动脉第一段的上缘，全程分4段：第一段，在颈长骨和前斜角肌之间，向后上行至第六颈椎横突孔处；第二段，经上六位颈椎横突孔上行，与来自星状神经节的一个分支和在颈下部形成椎静脉的静脉丛伴行，经C2--C2神经前支的前面，上行到枢椎的横突；第三段，从椎动脉到第一颈椎横突孔处开始，在头外侧肌的内侧弯曲向后行于第一椎块内后方，经第一颈神经前支的内侧，行于第一椎体后弓上面的沟内，穿寰枕后膜及硬脊膜，经枕骨大孔进入颅内，该段被头半棘肌所覆盖，正位于枕下三角；第四段为颅内段。单从椎动脉的解剖不难看出，其与颈部肌群的关系密切，所以，当颈部肌群出现病变的时候，首先受到挤压和激惹的就是椎动脉。当椎动脉受到挤压的情况下，其对颅内的供血供氧出现失衡，其直接支配的三叉神经中枢、面神经中枢、交感神经中枢及下丘脑，同样供血供氧不足，导致信息传导障碍；又因为神经中枢的生理特性，当供血不足及二氧化碳浓度增高的情况下，其神经兴奋性增高；而神经兴奋的传递又有其生理的特性——不易疲劳性，所以，当中枢出现缺血的情况下，它们的持续兴奋传导给其支配的组织。这里指的就是鼻部组织中与鼻炎有直接关系的鼻粘膜及腺体。当面神经的副交感神经持续性兴奋的时候，其支配的鼻粘膜腺细胞及腺体大量增生，导致其直接堵塞鼻腔，而且持续性分泌粘液。当交感神经兴奋的时候，其支配的鼻部粘膜内的动脉血管持续性痉挛，使粘膜的营养失衡，腺体分泌降低，出现萎缩性鼻炎。所以，我们在治疗这样的患者时，假如只是针对于病灶局部给药或激光、微创局部治疗，这些多是对症处理，而无法降低其支配神经的兴奋性。只有改善了椎动脉的供血才能使二氧化碳的浓度降低，神经中枢的营养失衡得到改善，其兴奋性得以恢复正常；这样其支配的器官才能正常工作，局部的营养代谢正常，增生的粘膜及腺体恢复原来的体积，分泌物减少。最终从根源上治疗慢性及过敏性鼻炎。
上述的治疗理念还在不断完善中，这是很久以前写的东西，现在稍作整理，能给大家一些启发足矣。再者，关于颈椎病这个概念，不是狭隘的“我的脖子很难受，酸痛的厉害”才可称之为颈椎病，不是这个样子的，不能简单地以这些临床表现作为诊断的“金标准”，“哪里痛，扎哪里”，我们的临床诊疗理念需要与时俱进。
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