三月
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初三
今天是2018年4月18日，农历的三月初三。三月三、拜轩辕，今天是中华民族的传统大典，肇始春秋，绵延至今。
上巳吉日，暮春良辰。
始祖山下，双洎河畔，戊戌年黄帝故里拜祖大典在这里隆重举行。
“同根同祖同源，和平和睦和谐”，依然是大典的主题。
而中医，从盘古开天，三皇五帝到如今，“历千劫而不朽，虽百代而长兴”，传承几千年至今屹立不倒。更是我们华夏文明当中一颗璀璨的明珠。
作为中医人，我们传承中医这一国之瑰宝任重而道远，吾辈更需当仁不让。
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治疗：
上期我们谈了高血压的诊断与预后，这一期我们着重讲述高血压的针刀治疗思路。
对于传统高血压的治疗，方案早就已经很明确：
第一：改善生活方式，减少钠的摄入，肾功能正常的患者增加钾盐摄入，增加钙的摄入，减少肌肉的痉挛性，从而减轻血管的外在的压力。合理膳食，多吃水果蔬菜，少吃动物脂肪，从而减少肝脏的负担，使其对摄入的食物进行充分的分解。减少血液中胆固醇的增加，及低密度脂蛋白的数量，降低对血管壁的破坏。 控制体重，增加体力活动，戒烟戒酒，减少精神压力，保持心理平衡。
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通过上述的简单介绍，这只是现在大家最常用的治疗药物及治疗方案。但是，并没有从根本上解决高血压的病因，只是当高血压形成后的采用药物的治疗。在前面我们已经从内脏器官的功能上及神经解剖上重新阐述了高血压形成的另外一种因素。那就是慢性神经刺激征。只有解除了人体存在的慢性神经刺激征，很多原发性高血压从根本上得到治疗。我们采用的主要是针刀对人体力线的调整，解除神经的慢性刺激。那么在应用针刀治疗高血压的时候并不是盲目的治疗，对于患者及高血压类型的选择可以直接影响到治疗效果。所以下面说一下，我们针刀治疗的高血压都是哪些类型，通过我们的治疗能达到什么样的程度。
首先，我们必须了解高血压对血管的损伤情况，和因高血压相关的病变情况。
血脂异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低都认为是危险因素。而低密度脂蛋白的增高也可以是独立的危险因素。而高血压导致血管的破坏，形成动脉的粥样硬化又是上述危险因素的最终结果。而上述危险因素的形成又与高血压所导致的器官功能的改变有密切的关系。高血压者患动脉粥样硬化的几率是常人的4-5倍。当然，糖尿病患者患动脉粥样硬化的几率更高，而糖尿病患者人群中患有高血压的比例又是相当的大。糖尿病的病因除了1型糖尿病是先天性的胰岛素缺乏，而我们平时见到的糖尿病患者多数是2型糖尿病，也就是称为胰岛素相对缺乏的导致的病变。那么胰岛素的缺乏因素与胰岛素的过度消耗，导致胰岛受累损伤及胰岛素的分泌不足有关。而在这里明白一点就是胰岛是腺体组织，它自身细胞的再生能力是很强的，也就是说修复能力是存在的。它损伤的最大因素就是食物的分解不完善，而导致胰腺功能过度做工而损伤。食物的分解主要是由肝脏来完成的。而食物的消化是由胃肠道分泌消化液与胆汁、胰液等共同完成。这就明白了其实糖尿病的形成，动脉粥样硬化的形成，高血压的形成，其实最终的最主要的因素还是消化系统的功能下降造成的。所以，我们在治疗这样的疾病的时候不能单单盯在某一病因去考虑。应该考虑整个消化系统为什么会出现这样的紊乱，根源在哪里？除了意外的损伤，包括外伤、细菌及病毒的感染、摄入毒性食物对消化功能的破坏等等。其主要的原因，就是我们在书上经常看到的一句话：此病病因不明，可能与什么什么因素有关。也就是说找不到一个明确的答案。这里面最大的因素就是神经的慢性刺激征。其实很简单。因为我们人体的所有器官是受到神经的支配的。而内脏器官尤其主要的消化器官的功能都由同一的交感神经及一条副交感神经--迷住神经来支配。所以说只要一组神经出现了紊乱--慢性持续性兴奋。那么它所支配的所有器官都会在其持续性的兴奋中过度的做工而损伤。比如：肝脏的消化功能、胰腺的消化功能、小肠的消化液的分泌及其它的消化液的分泌，都是有迷住神经的支配。而这些器官的营养--供应血液的血管的神经支配又都受胸交感神经6到12的交感神经链发出的分支完成。而此处的交感神经功能又是迷住神经功能的拮抗神经，在功能上相互协作又相互抑制，共同完成对食物的消化分解、吸收。就是说，消化系统是人体的生命物质的来源。它的功能异常影响到人体所有的器官。可以说神经的慢性刺激征才是消化系统功能紊乱的真正原因。
说着说着扯远了。书归正传。当这些因素存在的时候才会使动脉发生粥样硬化。动脉粥样硬化的发病机制大体说一下。无论是脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、内皮损伤反应学说。其实最终的结果就是，动脉内膜损伤了。而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 动脉内膜受损可为功能性紊乱和解剖损伤，在长期的高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞发生表面特化性变化，黏附因子表达增加通过清道夫受体极低密度脂蛋白转变为泡沫细胞，形成最早的粥样硬化病变的脂纹，在巨噬细胞的作用下，促使脂肪条纹转变为纤维脂肪变性，而发展为纤维斑块。在血流变化的情况下，比如，血压增高，血管狭窄而出现血管内流速的方向的变化，而出现湍流和对血管壁的切应力，促使动脉内膜内皮细胞的连续性中断，使血管内膜损伤暴露内膜下的组织，从而激活血液中的血小板，使之黏附聚集于内膜上，形成附壁血栓，对血管的平滑肌细胞增生提供了条件，促发动脉的粥样硬化。而血管的痉挛又是血管营养失衡而导致动脉内膜内皮细胞的营养障碍，而出现内皮细胞回缩，痉挛的血管壁对内膜的牵拉同样出现损伤。血管的持续性痉挛的真正原因，却是支配血管的交感神经的慢性持续性兴奋的结果。而动脉的粥样硬化的病变变化又多累及体循环的大型肌弹力动脉，（如主动脉），和中型肌弹力动脉，主要是冠状动脉和脑动脉最多见。肢体各动脉及肾动脉和肠系膜动脉次之。而肺循环的动脉极少受累。从这些血管病变的不同我们应该从中发现些什么。为什么主动脉、脑动脉、冠状动脉受累常见，而肺动脉几乎不存在粥样硬化的病变呢？道理很简单。先说肺动脉，它存在于肺组织中，而随着肺的呼吸运动，其营养的相关血管同样随着肺组织的舒张及收缩而进行着运动。这样有节律的运动，加强了血管的营养及代谢，使血管不处于持续性痉挛的状态下，所以肺内的动脉几乎不会因为血压的升高而痉挛。而主动脉、脑动脉、冠状动脉则不然。当血压升高的时候，是因为支配血管的交感神经处于持续兴奋的状态下。也可以翻过来说，当交感神经持续性兴奋的时候，血管壁出现持续性痉挛。而这样大的动脉由于小动脉持续痉挛的作用下，使大量的血液回流到大的血管加重管壁的压力。这样外有交感神经的兴奋挤压动脉，而血容量的增加从血管的内壁挤压管壁。这些大动脉几乎没有较大幅度的舒缩运动，所以使其处于一种持续的痉挛状态，最终导致管壁内膜的损伤而形成粥样硬化。 其实肢体的动脉硬化程度较小也与人的肢体运动有关。它们位于肌肉层内，随着肌肉的收缩而形成对动脉的挤压和牵拉。从而暂时缓解血管的痉挛。所以，肢体的血管硬化的程度较小。
正常的动脉由内膜、中膜、外膜三层构成。动脉粥样硬化是相继出现脂质点和条纹、粥样、纤维粥样斑块、复合病变三种类型。
Ⅰ型 脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅵ型 复合病变，为最严重的病变，纤维斑块内科发生出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓的形成，。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流而成为栓子。
总结
通过上面的微观的解剖我们明白了血管壁在高血压的刺激下所形成的病理变化过程及病损情况。给我们治疗高血压提供了参考。因为，平时我们治疗高血压的目的就是为了将血压降到正常值，而没有考虑我们降到正常值对血管有没有良好的影响，从理论上讲血压正常了，血管的压力也就解除了，其实不然，血压的强行下降并不证明血管就得到正常的营养。因为血管的痉挛并没有得到真正的解除。也就是说，支配血管的交感神经的持续性兴奋并没有降低。所以，就出现了高血压的患者常年的口服降压药而突然停一下药，患者会出现高血压危象，或者严重的并发症的情况。或者患者的血压一直控制的很好，但是病情还是向着坏的方向蔓延。脑梗的出现，心梗的出现等危重情况。主要的问题就在于并没有真正的治疗高血压，而是一味地控制血压。减少并发症，不是彻底消除并发症。而对于我们医务工作者来说要努力做到让血压降下来，解除血管的痉挛，使血管得到正常的营养，最大程度的使血管的病理变化向良好的方向发展，达到生理及解剖上的转归。
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