临床观察主要是慢性酒精中毒与股骨头缺血性坏死关系密切。目前有以下几种因素：
01
过量饮酒导致脂质代谢紊乱：过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶活性降低、脂质过氧化物显著升高。正常情况下，体内自由基的产生于清除之间保持平衡。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的SOD活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质涡阳化作用，使LPO得反应增强，膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。细胞膜和亚细胞器是过氧化脂质的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血。
02
脂肪栓塞学说：过量饮酒导致股骨头骨髓内脂肪细胞增值肥大。股骨头是一个剪影而不能膨胀的骨腔室，根据Starling原理，增值肥大的脂肪细胞既可直接压迫血窦，又可使骨内呀异常升高，微循环瘀滞，加重股骨头缺血，形成恶性循环，导致股骨头缺血性坏死。脂肪栓塞最终导致细胞膜磷脂释放大量非脂化脂肪酸，使血中前列腺素E2、血栓烷素B2和白三烯连锁形成，介导炎症反应，引起血管收缩，促使血管通透性增加，骨髓水肿，使骨内压进一步增加，并形成恶性循环。另外，非脂化脂肪酸使血管内皮损伤，胶原暴露，激活内源性凝血途径，使纤维蛋白血小板血栓形成。血栓烷苏B2的增高促使血小板聚集和血液凝固，进一步加重缺血性坏死。同时，坏死细胞释放的氧自由基对血管内皮细胞的损害等都可引起骨缺血坏死。
03
过量饮酒导致高脂血症和脂肪肝：长期饮用大剂量酒后可发生GGT、ALT、AST和TG、CHO升高等肝细胞损伤现象及高脂血症。当体循环中的脂肪物质增多，聚集成脂肪球，使血流滞缓，易于栓塞股骨头内微血管，导致股骨头缺血。此外，堆积了大量脂肪的肝脏可释放出脂肪栓子。长期酗酒后大量脂肪在骨髓腔内堆积，致使骨内压升高尤其是在股骨头等球形松质骨的部位，因受周围硬性骨壁的限制，骨内压升高最为明显。骨内压升高使该部位的纤细小血管受压变细，血流受阻，在股骨头部因骨内压升高受压变细的血管极易发生脂肪栓塞。供应股骨头的是终极动脉系统，缺少侧支循环，骨内压增加，引起局部炎症反应和损伤骨内微循环，致使局部供血障碍。另外，长期酗酒使原本脆弱的股骨头血液循环系统更加脆弱，加之机械压力的作用，使血管损伤，动脉血供障碍，导致缺血坏死。
04
过量饮酒导致骨质疏松：过量饮酒后可以出现骨小梁变细、稀疏，面积分数降低。饮酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺和性腺功能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减弱，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高硬力。骨结构遭受破坏后，可出现软骨下微骨折，引起局部骨内压升高和缺血。同时，酒精可降低机体保护性疼痛反映，在应力的作用下，出现按应力分布的坏死灶。
05
过量饮酒导致骨细胞脂肪变性：正常情况下骨细胞内没有脂肪滴出现，仅在一些尚未成熟的骨细胞或成骨细胞内可见微小脂滴。长期大剂量饮用烈性酒后，股骨头软骨下骨细胞内可出现大量脂肪物质沉积，这是由于高脂血症条件下进入骨细胞内脂肪物质增多，而处于缺血缺氧状态下的骨细胞代谢活动降低，三酰甘油的水解和脂肪酸的氧化均难以进行，脂肪利用减少。骨细胞脂肪变性是ANFH早期的一个变化过程，轻则导致骨细胞功能减退，骨基质生成减少，骨小梁变细、稀疏；重则骨细胞固缩、死亡，最终导致骨坏死。
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