1、病理改变 肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他的还有少见的空气、脂肪、羊水等。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。累及2个或2个以上肺叶动脉者谓“大块肺栓塞”。一般少者可累及2～3个肺段，多者可达19个肺段中的15～16个，平均为9.22个。根据Morpurgo临床-病理对照研究统计，肺栓塞发生部位分布如下：双肺为26.77%，双肺多发l8.89%，右肺14.96%，肺动脉主干12.67%，右肺多发6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多发1.57%，右肺 左上肺0.78%，左肺 右下肺0.78%，右肺 左下肺0.78%，右上肺 左下肺0.78%，左上肺 左下肺0.78%，多发性占57.4%，单发占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。长度从数毫米到充满大静脉整个管腔，脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞及血小板组成。肺栓塞可发生于单侧，也可发生于双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于肺动脉主干者约10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。肺内可见新、老大小不等的血栓，59%的患者发现有新鲜血栓，血栓机化和内膜偏心性纤维化约占31%，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。血管中层多正常或轻度增厚。肺梗死不多见，仅占尸检肺栓塞的10%～15%，且多发生于原有心、肺疾病，支气管循环障碍或肺静脉高压患者。阜外心血管病医院系心血管疾病专科医院，肺梗死发生率较高，约占尸检肺栓塞的77%;梗死肺有出血性改变，多靠近肋膈角附近的下肺叶。显微镜下可见肺泡组织破坏，充满血液，常累及邻近胸膜，发生血性或浆液性胸腔渗液。梗死处的坏死组织逐渐被吸收，常不遗留瘢痕或仅有少量条状瘢痕形成。慢性患者在愈合的梗死区或机化的血栓栓塞部位，可发生支气管-肺动脉侧支吻合(通过扩大的毛细血管)，对某些患者可能有一定生理意义。
2、病理生理改变 1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow阐述了栓子来源于深静脉系统，绝大多数的肺栓塞是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢;源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。栓子也可来源于肺循环本身，右心和左向右心内分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺动脉瓣心内膜炎，起搏导管及中心静脉高营养输液管感染等，栓子也可能是转移的恶性肿瘤、羊水、寄生虫、骨髓及空气等。
肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者可无任何变化;重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。
(1)血流动力学改变：肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体液因素的影响，肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺动脉平均压(MPAP)大于20mmHg者占原无心肺疾病患者的70%。其血流受损的程度与栓塞的大小成比例，肺血流受损>25%～30%，MPAP可略升高;肺血流受损>30%～40%，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均压可增高;肺血流受损>40%～50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg;肺血管床面积堵塞50%～70%，可出现持续性肺动脉高压;堵塞达85%可致猝死。急性肺栓塞肺动脉高压的发生率约为80%，但MPAP一般不超过35～40mmHg，也有报道最高达62mmHg者。
肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重症患者可发生右心功能不全，右房压增加，颈静脉充盈，右心排血量下降(也可正常或增加)，继发引起左心排血量减少，血压下降。栓塞前有心肺疾病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。
急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除机械性堵塞因素外，近年，研究证实体液因素的作用。血小板和白细胞是肺血管活性物质2个重要的来源。血小板致密颗粒储存并可释放5-羟色胺和二磷酸腺苷，收缩肺血管;α颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激活其他肺血管活性介质的释放;血小板脂膜可产生花生四烯酸的代谢物：血栓素A2，前列环素H2和1，2-脂氧化酶产物等。血栓素A2和前列环素H2有相似的受体，收缩血管平滑肌，增加离体灌流肺血管阻力;而12-脂氧化酶产物不直接收缩肺血管，但能增加中性粒细胞的游走和激活，因此，它可能是通过释放白细胞产物，介导其作用。血小板活化因子也是由血小板所释放，可激活中性粒细胞，产生血管活性物质。12-脂氧化酶产物和血小板活化因子可能是血小板与中性粒细胞相互作用的主要机制。中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管的花生四烯酸代谢产物，如血栓素A2、白三烯(LT)B4及其他白三烯肽类(LTC4、LTD4和LTE4)，至于白三烯肽类介导的栓塞后肺血管阻力增加的机制尚不清楚。
(2)呼吸功能改变：较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时由于血栓本身释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、血小板活化因子等也促使气道收缩，增加气道阻力，使肺通气量减少，引起呼吸困难。
①栓塞后肺泡表面活性物质减少，24h内最明显，因其不能维持肺泡张力，发生肺萎陷，肺顺应性下降;肺泡表面活性物质减少，又促进肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿，通气和弥散功能进一步下降。
②肺栓塞后，栓塞部分形成无效腔样通气，不能进行气体交换;未栓塞部分的肺血流相对增加，肺不张及肺浸润或肺血管收缩也都可引起肺内分流，致肺通气/灌注比严重失衡，静脉血混合可占心排血量的10.5%～25.6%。心排血量减少和混合静脉血氧分压下降进一步加重了低氧血症。
由于上述原因致使通气阻力增加，肺泡含气量减少，无效腔通气和肺内分流增多，患者发生不同程度的低氧血症，最低可达44mmHg，低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。
(3)右心功能不全和心室间相互依存：肺血管堵塞和血管收缩物质的释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。肺动脉压突然升高，右室后负荷猛增，结果右室壁张力增加，伴之右室扩张和功能不全。当右心室扩张时室间隔移向左室，同时心包的束缚使左心腔充盈不足;加之，右心收缩功能不全，右心排血量下降，进一步减少了左心室前负荷;由于右心室膨胀，冠状静脉压增加，左室舒张扩张性下降，左室充盈不足，体动脉血量和压力下降，可能影响冠状动脉灌注，产生心肌缺血。但也有实验显示，肺栓塞除非引起了心源性休克，否则冠状动脉血流量通常并不减少。大块肺栓塞引起的右室壁张力的增加，和右室心肌氧耗的增多，可导致心肌缺血和心源性休克，甚至死亡。
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