休克和休克的复苏指标

【说在前头】：今日从pubmed上下载了一篇文献，简单的综述，讲解了休克和休克的复苏指标，贴出来给大家看看，一起学习一起吐槽，有兴趣的可以阅读原文。文章同时在微信公众号慢慢学堂发布，有兴趣的可以移步关注。

循环衰竭的患者占据了ICU患者的一大部分，针对循环衰竭，治疗上需要关注大循环指标，同时也需要关注微循环指标。目前微循环监测手段因为价格等问题应用不广，但是乳酸、尿量、毛细血管充盈时间等可以成为简单的替代指标。循环衰竭的治疗关键点可参照下图。

循环衰竭指的是血流和血供无法满足组织、细胞需求，进而出现的一系列临床状况，可以分为4类，可以从以下几张图来理解。

针对循环衰竭的治疗，以下图片显示了治疗过程中需要监测的几个指标。

第一：血压指标：

平均动脉压（MAP）是常用的复苏指标，平均动脉压＜70mmHg可以引起组织灌注不足；血压不平稳比如变化较大，骤升骤降，也可以导致器官功能不全；

对于脓毒症来说，它可以引起休克，机理是各种内毒素、炎症因子等引起血管舒张，外周循环阻力下降，血压下降；SSC指南指出，感染诱发的低血压的标准是：收缩压＜100mmHg，平均动脉压＜70mmHg，血压较基础血压下降40mmHg；目前推荐感染性休克的MAP目标是65mmHg。为了达到这一目标，推荐使用30ml/Kg的晶体液来进行液体复苏，在液体复苏过程中，需要尽可能监测患者容量反应性，当液体治疗无效的时候，尽快使用血管活性药物。对于脓毒症患者来说，如果去甲肾上腺素无法维持循环，可以联合使用垂体后叶素和肾上腺素。感染性休克中，如果血管活性药物持续加大，可以考虑使用氢化可的松。

失血性休克常见于：外伤、胃肠道出血、产科出血、血管疾病等，治疗首先是控制出血和快速的液体复苏；对于非脑外伤患者来说，失血性休克的治疗可以进行限制性的液体复苏，在出血未控制之前，维持中等程度的低血压，防止出血增加，具体可以控制收缩压在80-90mmHg之间。出血性患者的复苏需要关注：维持组织灌注、防治低体温、纠正酸中毒。出血性休克患者输血治疗比例应当是1：1：1，防治单纯输入红细胞或其他晶体液，引起稀释性凝血病。

心跳骤停之后的患者有些特殊。心跳骤停可引起：1.脑损伤；2.心肌损伤；3.全身缺血/灌注损伤；心肺复苏之后脑组织灌注可能是不均一的，会经历脑充血、脑灌注不足、脑血流恢复正常，脑血流的自我调节会有不同的变化。心肺复苏之后应当避免低血压（平均动脉压＜70mmHg），以避免继发性脑损伤。目前心肺复苏后血压标准缺乏推荐意见，可以维持MAP≥65mmHg，收缩压＞90mmHg。维持更高的血压，比如平均动脉压80-100mmHg可能对于心肺复苏术后的患者来说，可以改善预后。

对于神经源性休克来说，休克的机理是：交感神经兴奋受限，迷走神经兴奋增高，血管舒张；急性脊髓损伤或缺氧的患者，如果没有合并颅脑外伤，头7天维持平均动脉压85-90mmHg可能能够改善预后，治疗手段主要有液体复苏保证容量状态、血管加压提高血压、必要时强心。对于这类患者，目前没有推荐的合适的血管活性药物，可以使用去甲肾上腺素。

第二，心输出量指标：

心输出量指的是心率乘以每搏输出量，是重要的大循环复苏指标。心指数是心输出量除以体表面积，能够个体化反应患者心输出量情况。正常的心输出量是4-8L/min，正常的心指数是2.5-4L/min/m2。心输出量和心指数在各种类型的休克当中都会受到一定程度的影响。

容量反应性指的是500ml液体可以引起心输出量或心指数增加10%-15%。如果患者处于心功能曲线的上升阶段，补液可以增加心输出量，提高血压。

心输出量之前常用肺动脉导管来监测，但目前越来越不受欢迎；无创心功能监测可以通过超声、脉搏波形等监测。超声可以非常容易的通过左心室流出道速度时间积分和主动脉瓣面积来计算。

如果患者容量充足但组织灌注不足，且心指数＜2.2L/min/m2，这时候时候需要强心治疗。没必要将心指数提高到2.5L/min/m2，这并不会改善预后。改善心输出量的常用药物是多巴酚丁胺来。多巴胺容易引起心律失常，应当避免使用。

第三，乳酸指标：

大部分组织无氧酵解都会产生乳酸；血气分析可以迅速监测患者动脉或者静脉的乳酸浓度；正常休息的患者乳酸浓度0.5-2mmol/L。动脉静脉乳酸浓度有很好的相关性。乳酸产生的原因有很多，可见下图：

休克患者乳酸产生是因为氧供不足，组织缺氧。乳酸升高的时候，临床上需要尽快明确病因，因为乳酸升高和病死率增加密切相关。

感染性休克患者6小时内要纠正高乳酸血症，让乳酸正常。

失血性休克患者因为氧债增加，乳酸也会升高。应激时候，乳酸也会升高。

对于心源性休克患者来说，氧输送不足、肾上腺素分泌增加、清除能力降低都会引起高乳酸血症。临床医生应当努力鉴定心源性休克的病因。

心源性休克的病因：

乳酸酸中毒在心源性休克患者中预示着较高的病死率。有效复苏之后，如果合并肝功能异常和使用肾上腺素，乳酸也会升高。

第四，中心静脉氧饱和度指标：

要想阻止细胞坏死、减少氧债、防止器官功能不全，维持有效的组织氧供是必须的。混合静脉氧饱和度和ScvO2能够反映组织氧摄取，反映氧输送和氧消耗。可以通过中心静脉导管抽血来测量静脉氧饱和度，但是导管的位置需要放在上腔静脉和右心房的交界处。股静脉置管抽血检测氧饱和度是无效的。正常的ScvO2是65-75%。需要明确的是，ScvO2受很多因素影响，正常的或升高的数值并不一定能够反应组织氧供是合适的。

中心静脉氧饱和度的构成：

中心静脉氧饱和度的因素：

感染性休克患者复苏ScvO2是不低于70%。感染性休克患者外周血管阻力降低，CO会相应增加，呈现出高动力状态的休克；同时，线粒体呼吸功能受限，微血管血流不足，这些都会导致患者氧摄取相应下降，ScvO2增加。ScvO2超过90%提示外周动静脉分流，组织无法摄取氧，提示预后不良。

心源性休克患者心输出量不足，无法满足外周需求。流量不足会引起血液在外周停留时间延长，且CO不足，外周氧摄取率会相应增加，导致静脉氧饱和度下降。对于心源性休克患者来说，应当想方设法提高心输出量，避免ScvO2低于60%，因为低于60%的ScvO2和一些心脏不良事件相关。

第五，动静脉氧分压差PvaCO2指标：

ScvO2有一定的局限性，无法准确反应出器官灌注，但是PvaCO2能够有效反应出灌注和CO。PvaCO2是动脉二氧化碳分压减去中心静脉二氧化碳分压。

对于感染性休克患者来说，PvaCO2≤6mmHg和乳酸清除良好、高心输出量、良好的组织灌注相关，如果PvaCO2≥6mmHg可能需要更多的液体复苏或者正性心肌药物。

第六，尿量监测

尿量＜0.5ml/kg/h并且持续6小时，是肾脏灌注不足的表现。早期干预措施应当灌注血管内容量的优化和避免低血压。

失血性休克患者尿量减少是液体不足的表现，可能是休克最早期的表现。

对于脓毒症患者来说，肾功能本身可能会受损伤，所以尿量指标受到一定的限制。目前研究已经不推挤使用多巴胺来增加肾脏血流、增加尿量了。

心源性休克患者尿量减少也很难鉴别。心输出量降低本身就会影响肾脏血流，同时心源性休克患者中心静脉压可能会升高。即便是轻度的中心静脉压升高，肾脏灌注都会受到影响，肾小球滤过率都会下降。心源性休克液体过负荷的患者，推荐使用袢利尿剂来管理液体平衡。

第七，毛细血管充盈时间指标

休克患者血容量自我调节，皮肤血流会相应减少。正常的毛细血管充盈时间不超过3.5秒，如果毛细血管充盈时间≥5秒，即便是血流动力学稳定，也是预后不良、器官功能衰竭的前哨表现。在评定毛细血管充盈时间的时候，需要注意皮肤温度和硝酸甘油类药物的影响。一般选择手指和膝关节处的皮肤来进行监测。对于感染性休克患者来说，6小时将CRT纠正到正常水平和良好的预后相关。

最后，总结以下

休克的复苏应当依据不同的患者情况，立即纠正大循环指标，比如平均动脉压和心输出量。

大循环维持之后，需要关注休克患者的微循环指标，比如乳酸、混合静脉氧饱和度、Scvo2和PvaCO2。

最终，需要监测毛细血管充盈时间和尿量，这些数据能够辅助评估患者器官灌注情况。