【心进展】晚钠电流的魅影

来源：365心血管网

什么是交感性T波？自从1947年byer等以神经源性T波为名称报道了以T波高耸为特征的继发于脑血管病的T波异常，世界各地的学者们提出了多种称谓以描述这种心脏或心脏外事件引起的心脏复极异常的心电图表现，可以表现为T波倒置，QT间期延长，ST段改变以及T波高尖，诸如wellen’s T波，心脏记忆性T波，峡谷样（canyo）T波等等，这些病例的共同特点是存在心脏或心脏外事件诱发的应激状态，表现为继发性/可逆性QT间期延长或T波倒置等变化。大量研究证明，这种可逆的心脏电生理学改变与心脏交感张力增高密不可分，而且，处于应激状态，出现这种心电图异常的患者，是发生尖端扭转性室性心动过速的高危患者。365医学网 转载请注明
    虽然出现交感性T波的患者诱发因素是交感张力增加，但随着病程进展，即使去除交感刺激的诱因，心脏的电生理异常并不能同步恢复，而且随着交感刺激去除，患者可能出现心率较慢，而复极明显异常的电生理状态，处于这种状态的患者，由于长短周期机制/复极离散机制等因素同时存在，其恶心室性心律失常发作的风险不仅没有降低，而且可能增加。   365医学网 转载请注明
    最新研究发现，介导这种电生理异常的重要环节是心脏晚钠电流异常增强。那么什么是晚钠电流呢？心肌细胞动作电位的0相除极过程是由钠离子顺离子浓度梯度迅速内流形成，绝大多数钠通道的开放持续时间在2~3ms，此后这些通道迅速失活，但有少数钠通道激活后不完全失活，呈部分开放状态，钠离子通过这些部分开放的通道进入细胞，形成一个很小的内向电流，这种峰钠电流后的持续性内向钠电流称为晚钠电流。正常情况下，晚钠电流在动作电位的复极相出现，幅度较小，持续时间约为10~100ms，对APD和Qt间期影响不大，也不影响细胞的收缩功能。某些病理情况会引起心肌的晚钠电流增强，导致内向电流增大，APD延长，进而出现早后除极，诱发心律失常。不仅如此，晚钠电流增强时，心肌细胞内钠离子浓度增加，细胞膜上的钠钙交换蛋白通过钠钙交换将钠离子转运出细胞，细胞内钙离子持续增加引起钙超载，钙超载进而激活细胞内一系列信号通路使钠通道失活减慢，这种正反馈机制不仅会导致恶性循环，诱发恶性心律失常，而且会诱发心脏机械功能异常。365医学网 转载请注明
    已有学者应用钠通道阻滞剂（美西律）治疗出现交感性T波（部分合并尖端扭转性室性心动过速）的患者，结果证实有效，能逆转心电图上QT延长及T波倒置，同时减少室性心理失常发作。365医学网 转载请注明
    而交感性T波也是Takotsubo综合征患者的特征性心电图表现。这一综合征的特点是在生理或心理应激的基础上，心脏出现一定程度可逆的电生理和机械功能异常。随着诊断的病例逐步增加，对这一综合征的认识也不断深入，最早报道的病例以心尖部球样扩张为特征，现如今已经认识到这一症候群涵盖了心脏电生理和机械功能异常的多种表现形式。Takotsubo综合征这一名称也历经多年，曾被称为应激性心肌病，2015年欧洲心脏学会推荐使用Takotsubo综合征，而不建议用心肌病诊断。Takotsubo综合征与交感性T波有多方面交集，虽然交感张力可能是始动因素，但随着病程进展，潜在的病理生理改变可能是晚钠电流增强这一关键机制，其有可能同时介导心脏的电生理异常和机械功能异常，所以说交感性T波患者和Takotsubo综合征患者有共同的致病因素，区别仅仅在于是否合并心脏机械运动异常，或者在于机械功能异常和电生理异常严重程度不同，是否可以认为交感性T波和Takotsubo综合征实际上是同一种疾病的不同表现形式？365医学网 转载请注明
    我们临床上也发现一例基本符合Takotsubo综合征诊断的患者，该老年患者有明确的应激因素，心电图出现了典型的长QT和T波深倒置，住院期间反复发作尖端扭转性室性心动过速，同时出现了二尖瓣反流和左室收缩功能不全。由于上述机制，B受体阻滞剂并不适合该患者的治疗，我们予以美西律150mg Q8h 口服，第二天开始，患者的QT间期逐步缩短，T波倒置的程度逐渐减轻，未再发作尖端扭转性室速。365医学网 转载请注明