患者男性， 66岁。既往高血压史10余年 (平时血压多控制在150/80mmHg左右) ；2型糖尿病史7个月 (药物控制， 血糖达标) 。因“发作性右侧肢体麻木、无力7个月， 再发3d”2015-10-10来诊，肢体麻木无力症状持续几分钟可自然缓解， 无其他伴随症状， 在当地医院MR检查提示右侧额叶、半卵圆中心及胼胝体梗死，血管B超检查提示颈动脉 (internal carotid artery， ICA) 狭窄， 按脑梗死治疗 (具体情况不祥) ， 经治疗遗留左侧肢体活动障碍， 左上肢肌力4级， 左下肢肌力3级， 能缓慢行走。此后左侧肢体无力症状反复出现， 为进一步诊治， 2月前CTA检查提示双侧颈内动脉起始部及左侧椎动脉起始段管腔重度狭窄， 给予阿司匹林 (100mg/d) 、波立维 (75 mg/d) 、立普妥 (20mg/d) 及降糖、中成药等改善脑循环治疗10d后肢体无力症状恢复如发病前， 出院后规律服上述药物。入院前3d左肢无力症状再发， 我院门诊颈动脉超声筛查提示双侧颈总动脉狭窄 (右侧远端，左侧中段<50%) ；双侧ICA球部狭窄 (70%~99%) ；双侧椎动脉狭窄 (70%~99%) ；双侧ICA及锁骨下动脉斑块形成。TCD提示右侧颈内外侧支循环开放；右侧大脑中动脉轻度狭窄；右侧椎动脉重度狭窄；基底动脉重度狭窄；右侧后交通动脉开放 (前向后供血) 。遂以脑血管病收入病房， 拟行介入治疗。阅读患者CTA片发现双侧ICA及左侧椎动脉重度狭窄 (见图A1、A2、A3、A4、A5、A6) ， 遵照2015年中国ICA狭窄介入治疗指导规范，两侧血管病变程度严重， 均有手术治疗指征， 其中右侧为症状侧， 优选处理。
考虑双侧ICA同时治疗发生如高灌注综合征及栓塞、低灌注脑梗死等并发症的风险较高，为了避免刺激动脉窦产生低血压对后循环的影响， 我们的治疗策略是， 先行左侧椎动脉血管成形术， 然后再进行右侧ICA成形术。经全脑血管造影检查，证实了双侧颈内动脉起始段及左侧椎动脉起始部重度狭窄， 其中右侧ICA为长段狭窄病变， 狭窄近心、远心端均有斑块，其中颈总动脉分叉近端斑块较明显， 颈总动脉呈中度狭窄， 前交通动脉未开放， 右侧后交通动脉放不好， 后向前代偿供血差 (见图B1、B2、B5、B6) 。
2015-10-12进行左侧椎动脉+右侧ICA支架植入术：患者取仰卧位， 局麻下穿刺右侧股动脉， 置入8F动脉鞘， 将8FGuiding置于左侧椎动脉开口处， 在左侧椎动脉起始部植入3.5 mm×15 mm球囊扩张支架Xience (雅培， 美国) ， 然后将导引导管置于右侧颈总动脉末端， 将5 mm (Spider EV3，美国) 远端保护装置放在ICA岩段， 然后选择4 mm×30 mm球囊 (雅培， 美国)在监护下以12atm压力进行快速预扩张， 并立即抽瘪球囊释放压力， 扩张球囊过程中患者出现轻微意识模糊，呼之能睁眼， 但不能言语及正确应答， 心电监护显示心脏骤停， 立即拍打患者， 并嘱其咳嗽， 心率迅速回升， 心脏骤停持续约5s，但测血压较低 (术前146/72 mmHg， 术中83/56 mmHg) ， 补充胶体羟乙基淀粉进行扩容， 复测血压收缩压升至90mmHg以上，与患者交谈及检查无新发神经功能障碍， 迅速将7 mm×40 mm Wallstent (波士顿， 美国) 自膨式支架对位良好后释放。造影显示残余狭窄>30%， 支架近端贴壁不良，于是选用5 mm×30mm球囊以14atm进行支架内后扩张， 后扩时患者再次出现意识丧失，心电监护显示心脏骤停， 立即拍打患者， 与其交谈， 心率逐渐提升， 意识障碍好转， 心脏骤停过程持续约10s，复测血压65/42 mmHg， 但左侧肢体无力加重， 经常规羟乙基淀粉扩容治疗， 观察5min， 再次测血压74/53 mmHg， 考虑血压提升不明显， 遂予多巴胺静滴，同时加快补液速度， 收缩压能维持在100mmHg左右， 患者意识逐渐完全清醒， 肢体活动如术前追问患者不能回忆术中发生情况，复查造影血管狭窄明显改善 (见图B3、B4) 。术后常规氯吡格雷 (波立维)75 mg及拜阿司匹林100 mg qd双抗， 阿托伐他汀 (立普妥) 20mg qn调脂， 稳定斑块及阿卡波糖 (拜糖平) 50 mg tid降糖治疗， 积极监测心率， 维持血压， 复查超声显示右侧颅内外动脉侧支循环关闭， 右侧ICA及左侧椎动脉血流通畅， 血流速下降， 术后MR未见新发症状性梗死 (见图C1、C2、C3、C4) 。
图A1、A2为CTA显示重度长段狭窄， 局部有钙化，
图A5、A6显示左椎动脉重度狭窄
图B1、B2为RICA术前造影
图B5、B6为LVAO术前造影，
图B7、B8为LVAO术后造影
图C1、C2为DWI显示双侧额顶点状高信号，
图C3、C4显示ADC相应部位低信号
颈动脉窦反应 (CSR) 定义为颈动脉窦刺激后出现心室停傅和 (或) 低血压情况。其中， 心室停搏定义为心脏停止搏动超过3s；低血压定义为收缩压下降>50mmHg或收缩压<90 mmHg且持续时间不超过5min；持续低血压定义为虽经补液扩容等治疗， 低血压持续时间超过5min以上。如果患者同时出现心室停搏和低血压 (收缩压下降>50 mmHg或收缩压<90mmHg且持续时间不超过5min) ， 则判定为混kk合型CSR。ICA分叉处的狭窄、对侧ICA狭窄>60%、球囊大小及扩张的压力、狭窄的长度过长等都会导致CSR的发生率增高。在CSR的危险因素中， ICA分叉处的狭窄被认为其最主要的作用。本例患者血管狭窄程度重， 病变范围长， 且斑块有钙化，球囊扩张使用的压力大及后扩均是导致反复CSR的原因。
在Wholey和Waigand等的研究中， 80%的患者在CAS术前发生短暂性心室骤停， 因而推荐使用心脏起搏器。然而，在另外一些人的研究中， CAS术中尽管会发生短暂心室停搏和低血压， 但并未出现明显的临床症状， 因而认为临时心脏起搏器并非必需。
我们建议，当血管残余狭窄的面积>50%可使用CAS， 球囊与血管直径之比为0.5~0.6。在CAS术前， 每分钟心率<50次的患者或存在房室传导阻滞的患者放置临时起搏器；每分钟心率<60次的患者，于球囊扩张前滴注0.5~1.0mg阿托品。在球囊扩张时， 尽量减少扩张的次数以避免栓子脱落， 球囊到位后， 先慢后快充盈球囊，然后迅速抽瘪球囊， 以缩短对窦的压迫时间， 降低CSR风险， 如果有必要， 可以在血管中植入支架。术中出现CSR时， 应该结合情况进行处理， 如果有心率锐减或心脏骤停， 则应停止扩张球囊， 给于强心药物恢复患者的心率；如果发生低血压，须迅速补充血容量加多巴胺， 使收缩压维持在100~140 mmHg。术后持续低血压可能预示CAS预后不良， 可能会出现缺血性卒中或短暂性脑缺血发作等并发症， 需要根据患者情况进行升压治疗。
综上所述， CAS术前评估 (包括心脏功能、窦房结功能、脑功能储备情况) 和相应的术前准备应努力做好， 手术方案和治疗措施应合适， 以使CSR和其他并发症的发生率降至最低。
参考文献（略）
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