苏州大学附属第一医院 钱晓东
病例简介
患者男性，56岁，因反复胸闷、胸痛11天入院。既往有高血压病史20余年，长期口服非洛地平及阿司匹林等药物，血压控制尚可。吸烟30年，每天10支。否认糖尿病、高脂血症及吸烟史。11天前凌晨睡眠时突发胸闷、胸痛，痛醒，压榨样，伴恶心、冷汗，左手发麻，服用“麝香保心丸”后约10分钟症状稍缓解。8天前至外院行冠脉造影，提示前降支开口局部狭窄30%，近段狭窄40%，右冠中段狭窄50%，未行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。术后患者仍反复胸痛，多于后半夜或凌晨发作，遂来我院进一步诊治。
入院查体：血压110/70 mmHg，神清，心界不扩大，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。入院后查肌钙蛋白 0.06 ng/ml，血糖4.74 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.1 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.9 mmol/L，甘油三酯1.65 mmol/L，肌酐75 μmol/L，谷丙转氨酶39 U/L，谷草转氨酶31 U/L，血红蛋白120 g/L。入院诊断考虑冠心病，不稳定性心绞痛，高血压病。
诊疗经过
入院后给予阿司匹林联合替格瑞洛双联抗血小板治疗（DAPT）、依诺肝素抗凝治疗及阿托伐他汀调脂治疗，加用盐酸地尔硫 片及单硝酸异山梨酯片预防冠脉痉挛，再以硝酸甘油静脉滴注，患者仍反复发作胸痛，胸痛时心电图显示，V2～V5导联ST段压低，胸痛缓解后ST段回到基线。
完善术前准备后行冠脉造影术，术中左主干及回旋支未见明显狭窄，前降支开口轻度狭窄约30%，但显影“发白”（图1），中段轻度狭窄约20%，右冠中段轻度狭窄约30%（图2）。
考虑前降支开口存在临界病变，遂行血管内超声（IVUS），见前降支开口血栓形成，管腔严重狭窄（图3）。遂于左主干远段至前降支近段直接置入4.0 mm×24 mm药物洗脱支架一枚，12 atm×3 s释放。
复查造影，前降支开口未见明显残余狭窄，血流TIMI 3级（图4）。复查IVUS，支架贴壁膨胀良好，未见夹层（图5）。
术后患者安返病房，继续接受阿司匹林加替格瑞洛DAPT、抗凝调脂等治疗，无胸闷、胸痛再发作，停用硝酸甘油静脉滴注。
术后第3天，患者突感头晕，四肢乏力，数小时后解黑便约200 ml，粪便隐血试验呈阳性，血常规检查显示血红蛋白含量为91g/L。考虑消化道出血，立即予以禁食，停用阿司匹林、替格瑞洛及低分子量肝素，静脉滴注泮托拉唑，并适当补液。暂未予输血，每天复查血常规，观察黑便情况，若仍有活动性出血，则予以输血治疗。
予查胃镜，胃角见一深凹陷型溃疡，大小约0.5×0.5 cm，表面白苔，中间似有血管头，周围黏膜充血水肿，诊断为胃角溃疡（图6）。碳13呼气试验呈阳性，消化科会诊后给予雷贝拉唑10 mg/bid、阿莫西林0.1 g/bid、克拉霉素0.5 g/bid口服，10天后停用阿莫西林和克拉霉素，继续服用雷贝拉唑10 mg/qd。
患者近期曾行左主干至前降支支架置入术，一旦发生支架内血栓形成，后果不堪设想。所以停用阿司匹林和替格瑞洛，改用氯吡格雷50 mg/qd单抗血小板治疗，严密观察出血和胸痛症状。经检测，患者氯吡格雷CYP2C19*2/*3基因型为野生纯合型，对氯吡格雷反应良好。此后患者未再有黑便，也无胸痛发作，一周后复查血常规，血红蛋白含量为108 g/L，准予出院。
门诊继续随访。6周后复查胃镜，见胃角溃疡明显愈合（图7），后改为氯吡格雷 75 mg/qd单抗血小板治疗，无黑便，亦无胸痛发作。
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来自《中国医学论坛报》3月31日 C5版
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