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病例丨动态心电图显示,Wellens综合征演变为心梗





动态心电图显示Wellens综合征演变为心梗

张伟强 刘树均 黄娟罗 素群

广西壮族自治区玉林市第一人民医院

患者男性,43岁,因“反复胸闷痛7天”到我院门诊就诊。患者7前活动后出现短暂的胸闷痛,以心前区为主,压榨性,无明显放射痛,休息数分钟后明显缓解

心脏彩超检查:心脏形态结构及功能正常。常规12导联心电图:正常心电图(图1)。

患者因反复胸闷痛,行24小时12导联动态心电图检查(图2)。

患者日志:时间从安装记录盒(15:05)到次日10时期间,约在17时半、18时半、22时、凌晨2时、5时半、7时半活动后出现胸闷,几分钟后自行缓解;次日约10时到拆卸记录盒(14:49)期间,出现持续胸痛。

经回放,患者阵发性胸闷时段,Ⅰ、aVL、V1~V5导联ST段弓背向上抬高0.1~0.8 mV,Ⅲ、aVF 导联ST段下移0.1 mV,每阵持续几分钟,ST段恢复等电位线后,V2~V5导联T波正负双向和直立交替出现(图3),各持续几分钟至数十分钟不等。

次日09:53起患者持续胸痛,V1~V3 导联QRS波呈r 波递增不良、最后呈QS型,Ⅰ、aVL、V1~V5 导联ST段持续性弓背向上抬高0.1~0.8 mV,提示已发展为急性ST段抬高型心肌梗死。

急诊入院后检查,血清肌红蛋白422.7 ng/ml,超敏肌钙蛋白T 879 ng/ml,肌酸激酶同工酶质量61.58 ng/ml。

考虑为急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死,急诊行冠脉造影检查示:冠脉右优势分布,左前降支近中段次全闭塞(图4A),远段TIMI 血流1~2 级;右冠脉中段50%狭窄,远段TIMI 血流3 级;其余冠脉未见明显狭窄。

在左前降支近中段病变处置入3.0、33 mm Firebird 支架一枚(图4B)。

术后第2天复查心电图示:Ⅰ、aVL、V2~V5导联ST段抬高明显下降,V1~V4 导联QRS波呈R波递增不良,T波倒置。术后患者无明显胸闷痛。

讨论

Wellens 综合征是前降支近中段狭窄/ 闭塞造成的急性冠脉综合征,患者通常近期有心绞痛发作,但心电图T波改变出现在胸痛的缓解期。其T波的特征性改变是在V2、V3导联表现为双支对称深倒置,振幅通常大于2 mV或正负双向,少数可累及V1、V4~V6导联。其发生的机制与心肌顿挫和心肌组织水肿有关。

通过心电图T波的特征性改变并结合患者的临床症状,做出Wellens综合征的诊断[1]。

本例结合患者的临床症状胸痛发作时表现为ST段弓背抬高,胸痛缓解时表现为V2~V5导联特征性T波正负双向、动态心电图的演变过程、心肌酶检查和冠脉造影结果,可诊断为急性冠脉综合征Wellens 综合征B型。由于常规心电图正常,患者胸痛可耐受而未及时急诊干预,导致进展为急性ST段抬高型心肌梗死。

本例与大多文献报道Wellens综合征病例不同的是胸痛的缓解期,V2~V5导联除外出现特征性T波正负双向外,还出现T波快速恢复直立,可能由于该患者前降支侧支循环好,诱因消除或休息后,随着冠脉迅速再通,心肌得到再灌注的同时,未形成再灌注损伤有关。

Wellens综合征作为高危不稳定型心绞痛的一种,患者存在严重的心肌缺血,T波正负双向的危险性更高,冠脉造影结果显示前降支全闭、前降支中段狭窄>80%或>50%均不在少数,如不及时行冠状动脉介入治疗,极易引起心肌梗死[2]。

Wellens 综合征患者胸痛缓解期心电图仅有T波改变,貌似简单的独立性T波改变,却暗藏着杀机,临床医生易被蒙蔽,易与非特异性T波改变混淆,鉴别的关键要详细询问病史。如本例虽然及时行动态心电图检查,但因佩戴过程中患者胸痛不剧烈而未前来急诊,终导致急性心肌梗死的发生。

如能提高警惕,反复检查心电图或详尽交待患者症状明显时及时就诊,及早明确诊断并有效开通冠脉,可避免心肌梗死的发生。

来源:朱晓晓心电资讯

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