孙树杰教授：脑出血致残致死的病理机制是什么？

脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，常见的脑血管病，发病率约 10–30/10 万人，占全部脑卒中的 20%～30%。脑出血的原因很多，80%左右是由高血压和动脉硬化小血管病变，其次是颅内动脉瘤和脑血管畸形、瘤卒中等。常在白天活动中发病，用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。

对于颅内动脉瘤等其它疾病引起的脑出血，当然要首先考虑原发病，不在本讨论之内。

一旦高血压脑出血，脑实质内血要进入脑实质内，造成对脑组织撕裂和压迫的损伤，随着密闭颅容积增多、颅压增高和凝血作用，出血在一定范围内会自行停止，形成一定体积的血肿，随后造成继发性脑损伤。根据出血速度、出血量大小、出血位置造成不同轻重的脑损伤，它的致残致死率非常高，如果抢救不及时很容易出现运动障碍、感觉障碍、认知障碍、语言障碍、吞咽障碍，甚至植物状态等后遗症。

脑出血的病理机制主要包括以下三方面

一、血肿可造成神经元、胶质细胞的直接撕裂性破坏和机械性压迫，并在封闭的颅内产生占位效应；同时继发产生脑缺血；进一步可致谷氨酸释放、钙内流，线粒体衰竭；钠潴留，细胞毒性水肿，坏死。

二、凝血酶、亚铁离子、氧化血红素（血肿分解产物），造成小胶质细胞激活，自由基和炎性因子大量释放，瀑式反应，最后造成血管源性水肿。

三、出血造成脑脊液循环障碍，引起的突发或迟发性脑积水。

因此针对其损伤的主要作用来源于血肿的机械作用与血肿分解产生导致的毒性反应及脑脊液循环障碍，在继发性损害发作前阻止它是一条有效的策略；现今的脑出血后脑水肿的治疗主要针对这个思路，对血肿周边的脑组织有效保护，防止继发损伤是主要方式。

但脑出血的另一风险是再出血，可能导致再出血增加，或二次损伤减少手术治疗的收益，因此对不同的治疗方式有必要开展进一步研究和探索。

作者简介：孙树杰教授  中科院研究员，医学博士，神经外科教授。    中华急诊医学分会常务委员；中华急诊医学分会心脑血管病学组组长；中国医师协会神经急诊分会副主任委员；卫生部《急诊与灾难医学》等教材编委；《中华急诊医学杂志》等杂志编委；国家自然科学基金和国家科技奖励评审专家；上海医学会卒中分会委员。