乙型肝炎是病毒性肝炎的一种类型，是感染乙肝病毒而致的一种传染性疾病。病毒性肝炎的历史相当悠久，最早可追溯到公元前5世纪，当时在希腊已有多起“流行性黄疸”的报道。到19世纪及20世纪间有较大的流行，有资料报道，1812年对1886年间有11次大流行；而在1886年至1920年间便有50次大流行；192年至1922年两年间仅纽约就有200次以上的流行。不同的战争年代，由于战乱，加上卫生条件较差，也发现多宗所谓“战地黄疸”的流行，在第二次世界大战中同盟国美国、英国、法国军队及轴心国军队中也曾发生成千上万的病例。
1883年德国的1289名造船工人接种了由人淋巴结制备的牛痘疫苗，数周至数月后有15%出现了黄疸。这可能是第一次记录到的由注射引起的乙肝流行。在20世纪的上半期，各地都发现了输血、血制品或接种疫苗后发生的“长潜伏期”肝炎，可能是由于血液中含有或注射用具污染了乙型肝炎病毒（HBV）。
1908年至1944年期间，许多学者通过对“志愿者”的研究，确定肝炎最可能的病因是病毒。并根据流行病学的差别，将病毒性肝炎分为两型，即传染性肝炎和血清性肝炎，此两型相当于现在我们所指的甲肝和乙肝。到20世纪60年代，医学科学工作者进一步通过实验和流行病学调查，证明有两种类型的病毒性肝炎，每一型均具有独特的流行病学、临床和免疫学表现，并将其中的一型定名为MS-1型，类似甲型肝炎，另一型定名为MS-2型，类似乙型肝炎。
1963年美国学者布鲁波哥（Blumberg）等研究发现当时所谓的“澳大利亚抗原”（乙型肝炎表面抗原），从此之后人们对乙型肝炎的认识和对乙肝病毒的研究取得较大的进展。1970年科学家在电镜下鉴定了乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，并阐明了毒粒的表面成分为乙肝表面抗原（HBsAg），核壳成分为乙肝核心抗原和e抗原（HBcAg和HBeAg）。检测乙肝病毒的方法学迅速建立，进而推动流行病学调查的广泛开展。
近30年来，科学家们对乙型肝炎病毒进行了大量的实验研究工作，并取得很大进展。1973年卡普龙（Kaplan）发现乙型肝炎病毒毒粒中含有脱氧核糖核酸（DNA）聚合酶；1974年苏姆斯（Summers）等利用限制酶切技术，对乙型肝炎病毒基因组作了详尽的限制酶图谱分析，也有人阐明了乙肝病毒的分子结构。1978年以来利用脱氧核糖核酸（DNA）重组技术，对乙型肝炎病毒的主要亚型已克隆成功。1982年研究鸭肝炎病毒的复制机制，对嗜肝DNA病毒复制须经其独特的核糖核酸（RNA）中间体有初步的认识。1985年建立了聚合酶链反应（PCR）技术，迅速在乙型肝炎研究的许多方面广泛应用，促进分子病毒学的快速发展。1989年以后各地开展了许多乙型肝炎病毒变异方面的研究，发现一些与病毒传播和疾病发展相关的变异位点。至此，对乙型肝炎病毒的基因结构、编码蛋白、合成途径及其装配分泌等问题已基本明确。而且由于聚合酶链反应（PCR）技术和其他新技术的应用，使乙型肝炎的免疫学、病理学、流行病学等方面的研究提高到分子水平和基因水平，为乙肝的预防和治疗提供了新策略、新途径和新方法。
乙型肝炎临床上常分为急性乙肝和慢性乙肝。急性乙型肝炎包括黄疸型乙肝、无黄疸型乙肝、爆发型乙肝和胆汁淤滞型乙肝。慢性乙型肝炎分轻型、中型、重型三种。
急性乙型肝炎的临床表现为：病初多为低热，伴有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、关节酸痛等症状。这些症状的轻重和持续时间的长短因人而异，病程可持续数日至数周。若为黄疸型乙型肝炎，继而会出现尿黄、皮肤和巩膜黄染。淤胆型病人可有皮肤瘙痒和皮肤灰白色；黄疸消退速度减慢，需1～6周时间（淤胆型肝炎一般都在8周以上）；体格检查发现肝脏轻度肿大，质地柔软，叩击痛和触痛，伴有肝脏肿大者，其肿大程度常与疾病严重程度有关。随着黄疸逐渐消退，血清转氨酶（ALT）亦逐渐降低。绝大多数病人在3～4个月内恢复。
大多数慢性乙肝患者起病缓慢，许多病人完全没有自觉症状，有症状者也变化多端，在轻型、中型和重型之间的组织病理变化差别很大。常见的症状为：乏力，食欲不振，上腹部或肝区疼痛，多数人仅隐痛，腹胀，大便不成形或不规律，持续或缓慢加深的黄疸；部分病人可表现为肝脏外系统的症状，如关节炎、皮疹、顽固性痤疮、慢性腹泻。体格检查时发现面色晦暗、肝掌、蜘蛛痣、肝脏轻至中度肿大、巩膜和皮肤可能黄染。重型慢性肝炎可发生腹水、双下肢水肿等。
乙肝“两对半”，也称乙肝病毒5项，是检测乙肝病毒最常用的血清学标志，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（HBcAb）。
是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物中。在感染乙肝病毒后2～6个月，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴；慢性乙肝患者可持续阳性。
是对乙肝病毒免疫和保护的抗体。常在乙型肝炎恢复后期呈阳性。此时乙肝表面抗原（HBsAg）常转为阴性。血清中乙肝表面抗体（HBsAb）滴度越高，保护力越强，持续时间也越长（3～5年以上）。再次感染乙肝病毒后，乙肝表面抗体（HBsAb）可在2周内滴度明显升高。但也有体内含有乙肝表面抗体（HBsAb）而又患乙型肝炎者，这种情况可能为不同亚型感染。90%接受乙肝疫苗注射者的乙肝表面抗体（HBsAb）可转为阳性。极少数情况下乙肝表面抗原（HBsAg）和乙肝表面抗体（HBsAb）均为阳性，常见于不同亚型的乙肝病毒；免疫力低下的患者，血液中的乙肝表面抗体（HBsAb）不能处理表面抗原；或是感染了S基因发生了变异的乙肝病毒。
在乙肝病毒感染后，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性同时或其后数日可测得乙肝e抗原（HBeAg）。乙肝e抗原（HBeAg）在血内高峰期也是乙肝表面抗原（HBsAg）的高峰期。如果乙肝e抗原（HBeAg）持续阳性，则可发展为慢性持续性感染。乙肝e抗原（HBeAg）阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。
在乙肝e抗原（HBeAg）转阴后数月出现乙肝e抗体（HBeAb）阳性。乙肝e抗体（HBeAb）阳性预示患者的传染性已显著或相对降低。病毒复制程度已降低或明显缓解。近年发现个别乙肝e抗体（HBeAb）阳性，但乙肝病毒核糖核酸（HBV-DNA）亦为阳性者的病情迁延不愈，这是感染了变异的乙肝病毒所致，临床上不可忽视。
通常在乙肝表面抗原（HBsAg）出现后3～5周，肝炎症状出现前即可在血清中检出乙肝核心抗体（HBcAb）。高滴度的乙肝核心抗体（HBcAb）阳性常标志乙肝病毒正在复制，有传染性。可持续存在数年至数十年。低滴度的乙肝核心抗体（HBcAb）表示乙肝病毒既往感染。
乙肝的检测指标“两对半”是指乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（HBcAb）。其检测方法技术成熟，简便易行，价格低廉，又具有较重要的临床意义，能说明很多临床问题，因此在各级医院都广泛开展了“两对半”的化验。通常地将第一、三、五项阳性（即HBsAg、HBeAg、HBcAb）称为大三阳，将第一、四、五项阳性（HBsAg、HBeAb、HBcAb）称为小三阳。
“大三阳”的意义如何呢？我们就从这三项阳性指标来进行分析。首先是HBsAg阳性。一般提示体内有乙肝病毒存在，现在正被感染；HBeAg阳性是乙肝病毒的复制指标，提示乙肝病毒正在体内活跃复制，病毒含量较多，传染性相对强。
应当指出的是，“大三阳”只能说明体内病毒的情况，而不能说明肝功能的情况，不能说明肝损坏的严重程度。有人误以为“大三阳”就是肝损伤很严重的意思，这是错误的。肝损伤的严重程度只能通过化验肝功能、作B超等检查来确定，而与病毒指标的某一项或某几项阳性没有必然关系。
知道了“大三阳”的含义，就容易理解“小三阳”了。“小三阳”是指乙肝“两对半”中第一、四、五项阳性，即HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性。从这三项指标的含义，我们可以分析出“小三阳”的意义：确定乙肝病毒的感染，病毒复制低下，病毒数量少，传染性低。相对“大三阳”来讲，“小三阳”病毒要少很多。
目前，关于治疗慢性肝炎的广告多如牛毛，其中最具有诱惑力的莫过于“让大、小三阳全转阴”，再加上什么“高精尖手段，美国引进技术”、“国内著名专家亲诊”，谁能不为之动心。
然而，能使“大、小三阳全转阴”的广告有所失实。先看看“大三阳”能否转阴。所谓大三阳即HBsAg、HBeAg、HBcAb三项呈阳性。HBsAg是乙肝病毒表面的蛋白外壳，本身无任何传染性。HBsAg很难转阴，实际上也没有必要追求HBsAg转阴。“大三阳”的第二项是HBeAg（e抗原）阳性，可以认为它是乙肝病毒的重要结构，这才是转阴的真正对象。“大三阳”的第三项是HBcAb（核心抗体）阳性，它本身不是乙肝病毒的结构，没有必要让它转阴，也转不了阴。
再看看“小三阳”能否转阴。“小三阳”是指HBsAg、HBeAb、HBcAb三项呈阳性。除了HBsAg外，HBeAb、HBcAb都不是病毒本身的组成部分，转阴没有任何意义。说到这里已经很明确，“大、小三阳”不可能全部转阴，真正要转阴的只有一个：HBeAg。归根到底，乙肝转阴治疗是针对着HBeAg和HBV-DNA的，不要求、也不需要其他什么转阴。“全部转阴”是欺人之说。
在当前以及今后相当长的时间内，乙肝病毒是不能彻底从体内清除的，HBeAg和HBV-DNA转阴，只是乙肝病毒受到强大的抑制，相对“老实”了，或许以后依靠人体免疫功能会将病毒除去。这样看来，乙肝的治疗是不是就非常悲观了呢？当然不是。乙肝治疗的目的是最大限度地抑制乙肝病毒，阻止肝纤维化、肝硬变乃至肝癌的发生，要达到这个目的，最好的办法是坚持在医生指导下正确、长期应用抗乙肝病毒药物治疗，此外别无捷径。
HBV-DNA是英文“乙型肝炎病毒”（hepatitis B virus）的缩写，DNA是脱氧核糖核酸（dioxyribonuclic acid）的英文缩写。合起来就是乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸。DNA是携带有遗传密码的基因物质，乙肝病毒的所有组成组分，都是由DNA编码控制。由于DNA对整个病毒至关重要，所以病毒就用了两层蛋白质把DNA包了起来。只有在病毒入侵肝细胞时，才一层层地脱去外壳，把DNA释放到细胞核里去。一般情况下，DNA的结构很像两股紧紧扭在一起的麻花，把一条长长的DNA链缩小到只有很小的一团。但在病毒复制时，DNA就会解开螺旋，舒展开身体，让DNA链上的密码都充分暴露出来，以便病毒复制时从DNA上读取基因密码。在血清中，一般没有游离形式的HBV-DNA，而是以完整病毒的形式循环于血液中。在检测病毒DNA时往往需要先用特殊的方法俘获血清中的病毒颗粒，然后用脱壳剂脱去病毒的外壳（HBsAg）和核外壳（HBcAg），暴露出病毒的HBV-DNA。然后再用分子杂交的方法检测出HBV-DNA。从试验的方法我们可以知道，血清中所测的HBV-DNA量，实际上就是完整病毒颗粒的数量。DNA含量越高，病毒颗粒越多，说明病毒复制越活跃，传染性越强。
由于HBV-DNA的特殊意义，在判定有无病毒颗粒存在、有无乙肝病毒感染以及传染性的强弱方面占有最重要的地位。例如要排除乙肝病毒感染时，必须用最敏感的方法检测HBV-DNA的存在；要判断药物是否有效时，必须测定HBV-DNA水平下降了多少或转阴了没有；在消毒被病毒污染过的物品时，也要测定消毒剂是否把HBV-DNA全部分解掉。所以HBV-DNA的检测极为重要，其临床意义要超过“两对半”，是不可代替的。
专业特长：毕业于广州中医药大学，师从岭南温病及肝病专家张朝曦教授、岭南儿科名医张伽伽教授。擅长治疗慢性乙肝、慢性胃炎、过敏性鼻炎、慢性荨麻疹、慢性湿疹、痤疮、痛经、小儿反复感冒、腹泻、便秘、久咳、厌食、遗尿等。
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