《病理生理学》复习提纲

护理专业《病理生理学》复习提纲

　　一、绪论与疾病概论

　　1．病理生理学定义：侧重功能与代谢方面，研究患病机体生命活动规律与机制的科学。

　　2.基本病理过程概念与举例：多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢与结构的变化。如：水肿、水电紊乱、酸碱失衡、发热、缺氧、DIC、休克等 。

　　3．什么是病因：引起疾病并决定该疾病特征的因素（特异性的因素）。

　　4．什么是条件：影响疾病发生的体内外因素。

　　5．什么是诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。

　　6针对3-5题，举例：一位农民正在收割小麦，突降大雨，他跑回家时已被淋湿成“落汤鸡”，第二天开始高烧，医院诊断是细菌性肺炎。分析发病的病因与诱因分别为：病因是感染的细菌，诱因是大雨所致的着凉，使机体抵抗力降低。

　　7．遗传性疾病：是指机体遗传物质（基因或染色体）的改变所引起的疾病。

　　8．遗传易感性：是指机体遗传物质改变，使该机体比一般人容易感受环境中病因作用而患某种疾病。

　　9．先天性疾病是：指某些损害胎儿生长发育的因素造成的疾病。

　　10.针对7-9题，举例：

　　-红绿色盲是X性染色体缺陷的性连锁遗传性疾病，符合“外公传外孙”的规律。

　　-先天性心脏病是先天性疾病，可有多种病因引起，其中较多的是母亲怀孕5-8周时被风疹病毒感染，则该病毒可能侵袭胎儿正处于重要发育期的心脏，造成先心病。

　　-高血压病是遗传易感性疾病，是亲代（父母等长辈）常染色体的基因缺陷遗传给了子代（孩子），从而子代的基因与可能存在的环境因素（如摄盐过多、长时间精神紧张等）共同作用，造成血压升高。

　　11．因果转化的概念及举例：

　　①原始病因引起的后果，在一定条件下转化为另一些变化的原因，如此，原因与结果转化交替，即使原始病因不存在，疾病过程仍可发展。

　　②以外伤大失血为例：外伤大失血→血容量降低→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺释放→微循环灌流减少→组织缺氧酸中毒→微循环淤血→回心血减少→血压下降→组织缺氧加重→如此往复。请关注护士笔记获取更多（微信号：hushibiji）

　　12．死亡的过程分为三个阶段：濒死期、临床死亡期、生物死亡学期。

　　13．临床死亡期的标志：呼吸停止、心跳停止、反射消失。

　　14．脑死亡的概念：全脑机能的永久性丧失。

　　二、水肿

　　1．水肿的概念：过多的液体在组织间隙和体腔内积聚。

　　2．水肿发生时，造成组织液生成大于回流的因素有4个：毛细血管内压增高（如淤血）；血浆胶体渗透压降低（如肾病）；微血管通透性增加（如炎症）；淋巴回流受阻（如肿瘤压迫淋巴管时）。

　　3．水肿发生时，造成水钠储留的主要因素有2方面：肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加。

　　4．造成肾小球滤过率降低的因素，主要包括2个方面：滤过膜面积减小和通透性降低（如肾炎时）、肾血流减少和滤过压降低（如心力衰竭、休克、脱水等情况）。

　　5．造成肾小球重吸收增加的因素有4个：心房肽分泌减少、滤过分数增加、肾血流重新分布、醛固酮与抗利尿激素增加等。

　　6．右心衰竭患者出现心性水肿，首先发生在下肢和低置部位，其最重要的形成因素是全身体循环淤血致使毛细血管内压增高。

　　7．肾炎患者和肾病患者出现疏松结缔组织水肿，首先发生在颜面和眼睑，其主要的形成因素在2方面，即肾小球滤过率降低、血浆胶体渗透压降低。

　　8．肝硬变患者出现腹水，其主要形成因素是肝静脉回流受阻致使门静脉压增高。

　　9．隐性水肿指已有过多的液体在组织间隙中积聚，而尚未出现指压凹陷的状态。其形成原因是水肿液与胶原纤维、凝胶基质等呈凝胶状结合，游离水分子没有明显增加。

　　水电平衡紊乱

　　1．高渗性脱水体液概念及标准：体液容量明显减少，且失水>失钠，以失水为主。血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，伴有细胞内液为主的体液容量减少。

　　2.高渗性脱水的常见原因：长时间禁食、呼吸加快、高热、长时间昏迷且未补液体。其治疗，可输注葡萄糖溶液，但注意此液体相当于补纯水，临床有时选择补1:2糖盐混合液体。

　　3.高渗性脱水的早期表现及主要机制：早期表现为明显口渴，发生机制为高渗刺激渴中枢所致。

　　4.高渗性脱水早期少尿与尿Na+增加的主要原因：高渗刺激渗透压感受器，使ADH分泌增多，肾小管对水的重吸收增多，尿量减少，进而尿Na+浓度也增加。

　　5.脱水热的概念与产生机制：因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高，称脱水热。其产生机制为高渗性脱水时汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤蒸发水减少，使体内热量蓄积，体温升高。

　　6.高渗性脱水造成中枢神经系统功能障碍的机制：高渗性脱水使脑细胞功能障碍，严重时脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间空隙增大使血管张力加大，引起静脉破裂，造成脑内出血和蛛网膜下腔出血，出现神经精神症状。

　　7.治疗高渗性脱水时，限制输入溶液浓度（如1:2盐糖混合液体）和速度的原因：因为快速输入低渗液体，会降低血浆渗透压，造成水渗入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。

　　8.低渗性脱水概念及标准：体液容量明显减少，且失钠>失水，以失钠为主。血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液为主的体液容量减少。

　　9．低渗性脱水的最突出临床特点：脱水征，且易发生周围循环性衰竭、休克。

　　10．脱水征的概念：脱水时因组织间液明显减少，患者出现皮肤弹性下降，眼窝和婴儿囟门下陷等体征。

　　11.高温天气机体大量出汗，饮用大量开水，容易出现低渗性脱水。

　　12.低渗性脱水早期可出现周围循环衰竭的主要机理：低渗性脱水时，组织液因低渗而转入细胞内，使细胞外液进一步明显减少，引起血容量减少，造成周围循环衰竭的表现。

　　13.低渗性脱水时尿Na+减少的最主要原因：低渗时细胞外液Na+低，通过RAA系统引起ALD分泌增多，使肾小管对Na+重吸收增加，致尿Na+减少。

　　14.低渗性脱水补充氯化钠溶液时，应保持“安全钠浓度”：如果补充Na+盐过多，可造成血浆渗透压增高，进而使水从细胞内渗出到细胞外，使脑细胞等发生脱水和损伤。

　　15.三种脱水的主要部位：高渗性脱水的部位主要在细胞内液，低渗性脱水的主要部位是细胞外液，等渗性脱水主要为细胞外液。请关注护士笔记获取更多（微信号：hushibiji）

　　16.水中毒的概念与标准：血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，并体液总量增多。

　　17.水中毒时细胞内外液体的流动趋势与对机体影响：液体由低渗的细胞外流向正常渗透压的细胞内，造成细胞水肿。

　　18.水中毒发生的基本条件：肾排尿少，同时摄入水多。

　　19.高钾血症的标准：血清K浓度高于5.5 mmol/L 。

　　20.导致高钾血症最主要的原因：肾排钾减少。

　　21.高K血症时细胞内液、细胞外液、尿液的酸碱变化：细胞内碱中毒、细胞外酸中毒、反常性碱性尿。

　　22.高K血症的最大危害与心电图特点：最大危害是造成致死性心律失常——心室停搏或室颤。形成原因是心肌兴奋性在轻度高血钾时兴奋性升高，而重度高血钾时因去极化阻滞而兴奋性减低甚至消失，传导性、自律性、收缩性也降低。心电图改变为T波高尖，Q-T间期缩短，P波地平，QRS波增宽。

　　23.严重高K+血症时，心脏兴奋性减低，其心肌电变化的机制是：去极化阻滞。

　　24.低钾血症者的标准：血清K浓度低于3.5 mmol/L。

　　25.急性低K+血症时，出现骨骼肌和平滑肌的无力，其肌电变化的特点：超极化阻滞。

　　26.急性低K血症时心肌表现：兴奋性升高，传导性降低。

　　27.引起外科手术后低钾血症的常见原因：术后禁食或厌食、胃肠引流、术后大量注射胰岛素、呕吐。

　　28.低K血症时可表现细胞内液，细胞外液和尿的变化：细胞内酸中毒、细胞外碱中毒、反常性酸性尿。

　　29.临床对急性低K+血症患者补K+时，要见尿补钾，其最低尿量的标准为：30ml/h

　　30.患者，急性肠炎，腹泻一天，水样便24次，发热39oC，脉搏加快，皮肤苍白湿冷，尿少，腹胀，肠鸣音减弱，膝反射减弱，来院前大量饮水。患者出现了哪些水、电解质的变化，皮肤苍白湿冷、尿少、腹胀、肠鸣音减弱、膝反射减弱的变化机制为何？①水电变化：腹泻与补纯水致低渗性脱水、低血钾。②皮肤苍白湿冷：腹泻致体液丢失与细胞外液向细胞内液转移，使血容量明显减少，交感神经兴奋，皮肤血管收缩与汗腺分泌，表现皮肤苍白且湿冷。③尿少：血容量降低，肾滤过率降低，原尿生成减少；容量感受器所受刺激降低，ADH分泌减少，肾重吸收增加，二者致终尿减少。④腹胀、肠鸣音减弱、膝反射减弱：低血钾可以造成平滑肌和骨骼肌发生超极化阻滞，肌肉收缩力下降。

　　31.女性，40岁，重病容，身体衰弱，全身无力，难以自主行走，坐卧不适，精神差，在别人搀扶下就诊，面色苍白，眼窝深，皮肤弹性差，自诉没注意尿量变化。主诉两天前严重呕吐、腹泻，每日进白粥加糖及糖水，体力难以支撑。请考虑病人此情况下可能出现的水电酸碱平衡变化？要求分析回答患者可能存在：低渗性脱水，周围循环衰竭、低钾血症、代谢性酸中毒。

　　32.低体钾患者补钾需4-6日以上的原因：因为补入体内的钾离子要进入细胞内才能达到体钾平衡，但在穿过细胞的机化膜时需要一定的时间。

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　　三、酸碱失衡

　　1．人体酸碱平衡的维持主要通过4个机制：体液缓冲、肺、肾、细胞等4个主要代偿途径。

　　2．下面两张报告单PaCO2=72mmHg与PaCO2=32mmHg，分别说明他们可能存在的原发的酸碱紊乱是哪几种：原发性呼吸性酸中毒，原发性呼吸性碱中毒。

　　3. 血气化验AB=29，AB＞SB，SB为24mmol/l，判断其酸碱平衡状况：呼吸性酸中毒

　　4．代谢性酸中毒发生意识障碍、甚至昏迷的主要原因：H+抑制脑氧化磷酸化过程，能量(ATP)生成减少；脑内抑制性递质（γ-氨基丁酸）的生成增多，抑制神经细胞兴奋。

　　5．糖尿病患者酸中毒：通常为AG增高性代谢性酸中毒

　　6．代谢性酸中毒时，引发细胞内外K+交换的变化：细胞外H+内移，细胞内K+外移

　　7．引起代谢性酸中毒患者室性心律失常的最主要的因素：血K+升高

　　8．混合型酸碱平衡失衡中不可能出现的是：呼酸合并呼碱

　　9．机体对急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要依靠：细胞缓冲作用

　　10．“二氧化碳麻醉”主要发生于何种酸碱失衡，其机制是什么：见于呼吸性酸中毒。因为CO2为脂溶性，容易穿过血脑屏障，而HCO-为水溶性则不易通过，致脑组织的PH降低，并且比脑外的细胞外液下降更明显；再者高浓度的CO2可以扩张脑血管，使颅内压升高。由此呼吸性酸中毒造成的神经系统障碍比代谢性酸中毒要显著。

　　11．碱中毒患者出现手足搐搦的发生机制：因碱中毒时，血游离Ca2+ 离子降低，神经肌肉应激性升高。

　　12．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒为酸碱混合（相消）型的双重性酸碱失衡。其PH值可以正常。

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　　四、发热：

　　1．发热的概念：机体在致热原的作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起体温调节性升高为主要表现的全身性病理过程。

　　2．发热分期：体温上升期、高热持续期、体温下降期

　　3．体温上升时，患者出现冷感（畏寒）的发生机制：发热时交感神经兴奋，皮肤血管收缩，体表温度降低，皮肤冷感受器受到刺激，冲动传到中枢产生自感的发冷。

　　4．体温上升时，患者出现寒战产生机制：发热时，躯体运动神经兴奋，引起骨骼肌不随意周期性收缩造成。

　　5．体温上升时，患者皮肤苍白的发生机制：交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，供血减少所致。请关注护士笔记获取更多（微信号：hushibiji）

　　6．体温上升时，患者出现鸡皮疙瘩的发生机制：发热时交感神经兴奋，使皮肤竖毛肌收缩。

　　7．发热时，心血管功能的改变及其机制：体温上升1。C，心率增加10次/分钟，其机制是血液温度升高刺激心窦房结和交感神经-肾上腺髓质系统活动增强所致。

　　8．发热时，呼吸系统的改变是呼吸加深加快，其机制：发热使血液温度升高，兴奋呼吸中枢；分解代谢增强，使酸性物质增多，二者造成呼吸深快。

　　9．发热时，消化系统功能改变，出现食欲不振、口腔黏膜干燥，其机制：交感兴奋性增强，造成消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱所致。

　　10．发热时，消化系统功能改变，出现消化不良，其机制：交感神经兴奋，使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少，进而蛋白质和脂肪在肠道内消化减弱所致。

　　11．发热时，消化系统功能改变，出现便秘、鼓肠（肠胀气），其机制：交感神经兴奋，使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少，进而食糜在肠道内滞留而发酵、产气所致。

　　12．高热惊厥的发生机制：发热使小儿大脑皮层抑制，皮层下兴奋性升高而发生。

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　　五、缺氧

　　1．缺氧的概念和分类：因供氧不足或用氧障碍所致机体组织细胞出现代谢、功能、形态结构异常变化的病理过程。其分类为：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

　　2．低张性低氧血症的血气变化：动脉血氧分压降低，血氧容量正常，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，动-静脉血氧含量差降低（或正常）。

　　3．等张性低氧血症的血气变化：动脉血氧分压正常，血氧容量降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差降低。

　　4．低张性低氧血症呼吸深快的生理意义：提高动脉血氧分压，增加心输出量和肺血流量。

　　5．缺氧但无明显呼吸深快表现：血液性缺氧无呼吸深快，组织性缺氧和循环性缺氧等在无PaO2降低的情况下也无呼吸深快。

　　6．紫绀的概念：缺氧时，血液氧合Hb减少，脱氧Hb增多，当毛细血管内脱氧Hb（HHb）平均浓度大于50g/dL以上，使皮肤粘膜呈青紫色，称紫绀（发绀）。

　　7.COPD患者发生呼吸困难，其主要原因与机制：通气与换气障碍使动脉血氧分压降低，刺激外周化学感受器，引起呼吸加深加快请关注护士笔记获取更多（微信号：hushibiji）。

　　8.轻度缺氧时，常见的机体变化：呼吸加快、心率加快、精神轻度兴奋、氧解离曲线右移（易于释放氧）。

　　9.举例：两位患者误食工业用盐（亚硝酸钠），发生无力，呕吐，皮肤黏膜呈棕褐色，一人抢救无效死亡，属于哪种缺氧：血液性缺氧（高铁血红蛋白血症）。

　　六、DIC

　　1.DIC最主要的病变特征是：凝血功能紊乱

　　2.分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期

　　3.举例说明哪些成分可激活内源性、外源性凝血系统：如细菌、病毒引起DIC的最主要的作用机制是Ⅻ因子激活，启动内源性凝血；如胎盘早剥、羊水栓塞等引起DIC的最主要的机制是Ⅲ因子入血，启动外源性凝血。

　　4.DIC可以见于：严重感染、严重创伤、宫内死胎、胎盘早剥、异性输血

　　5.DIC的主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍、贫血。

　　6.DIC患者发生出血的机制：因广泛的微血栓的形成而致使凝血物质的消耗，使血液转入低凝状态；纤溶系统的激活，水解凝血因子，加重低凝；纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成，产生强烈的抗凝血作用等三方面作用。

　　7.3P试验阳性：反映血液里含FDP，说明患者已经发生纤溶亢进。

　　8.5岁男孩，肺炎住院，青霉素治疗2天，突然出现全身性出血点，且尚无疾病可以导致出血，此时优先考虑可能发生的病理过程：DIC。

　　七、休克

　　1.休克发生的本质特征（最主要的病变）：微循环灌流量障碍

　　2.休克发生发展过程的三期，病理生理学名称为：缺血缺氧期、淤血缺氧期、DIC期

　　3.休克早期，导致毛细血管前括约肌收缩的主要因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放儿茶酚胺

　　4.休克三期微循环灌与流的特点分别是：少灌少流，灌少于流；多灌少流，灌多于流；不灌不流。

　　5.休克早期尿量减少，发生了急性肾功能衰竭：属于功能性肾功能衰竭

　　6.休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋引起的最明显的表现：尿量减少

　　7.休克早期、休克期微循环血管变化的特点：休克早期为微循环痉挛收缩（前阻力大于后阻力），真毛细血管网关闭，直捷通路和动静脉短路开放。休克期微循环动脉端开放，真毛细血管网开放，微静脉仍收缩。

　　8.休克早期微循环改变的代偿意义体现在自我输血、自我输液、血液重新分配、血压不降等。

　　9.容易发生DIC的休克类型：感染性休克

　　10.休克早期由于创伤、出血等刺激引起呼吸加快，通气增多，使PaCO2降低，形成呼碱，是休克早期诊断指标之一。休克肺发生后，可造成呼酸，与缺氧的代酸一起造成混合性酸中毒

　　11.在24小时内有2个或2个以上器官相继或同时发生功能衰竭，称为多器官功能衰竭。

　　八、心力衰竭

　　1.心力衰竭概念：在病因作用下，心舒缩功能障碍，输出量相对或绝对降低，不能满足机体代谢需要的全身性病理过程。

　　2.引起心力衰竭的病因：原发性心肌舒缩功能障碍，心肌负荷过重。

　　3.高血压导致心力衰竭的机制：心压力负荷（后阻力负荷）加大。

　　4.对心性水肿患者的饮食原则：适当限制钠盐饮食

　　5.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的组织器官是：肾

　　6.心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要发生机制：肌浆网对Ca++摄取障碍，使心肌不能充分舒张而充盈减少，收缩期射血减少；同时使肌浆网储Ca++减少，心肌兴奋时Ca++释放量下降，心肌收缩力减弱。

　　7.急性心力衰竭的心脏代偿表现？ 心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌肥大。

　　8.心衰患者心率较快的表现，无论急性或慢性心力衰竭都可发生，因交感神经兴奋造成，是心脏的代偿，但当心率过快（大于180次/分），则失去代偿作用。

　　9.慢性心衰时出现心肌肥大。

　　10右心衰患者的常见表现：全身水肿、颈静脉怒张、少尿、肝肿大、食欲不振和消化不良

　　11.左心衰患者出现的最主要表现及发生机制：呼吸困难。因左心衰致肺淤血、肺水肿导致通气、换气障碍，使PaO2减低，引发呼吸困难。

　　12.心肌肥大分为两类：向心性肥大和离心性肥大

　　13.引发急性左心衰的诱因？ 感染、酸中毒、高血钾、心律失常、妊娠分娩、劳累、情绪激动、输液过多过快等，使供血减少、耗氧与负荷加重的因素。

　　14.心性水肿首先出现在低置部位的主要原因是？ 毛细血管内压增高。

　　15.肺源性心脏病发生的主要机制是肺动脉高压和心肌受损。

　　16.端坐呼吸发生的机制：强迫体位坐位可使：①体循环静脉回流减少，肺淤血减轻；②横膈下降，肺活量加大，改善肺通气换气；③下肢水肿液吸收入血减少，血容量下降，肺淤血减轻。

　　17.夜间阵发性呼吸困难的发生机制：

　　①平卧位时，下肢回流血增加，肺淤血加重；膈肌上升，肺活量减小。②睡眠时迷走神经兴奋，支气管收缩使气道阻力增加，肺通气降低。③睡眠中中枢神经系统抑制，神经反射的敏感性降低。④当前二者使PaO2降低到一定的严重程度时，才会兴奋呼吸中枢，引发患者突感严重憋气。

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　　九、呼吸衰竭

　　1.呼吸衰竭：由于外呼吸障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压的升高，表现出一系列临床症状和体征的病理过程。

　　2.Ⅱ型呼衰患者的血气化验特点为：PaO2降低和PaCO2升高

　　3.直接反映机体呼吸功能的指标：PaCO2

　　4.造成外呼吸障碍的因素分为两类：通气障碍、换气障碍

　　5.肺通气障碍主要分为两类：①限制性通气障碍；②阻塞性通气障碍。

　　6.限制性通气不足主要见于：使用镇静、安眠、麻醉药物过量；多发性肋骨骨折、胸腔积液和气胸等，它们使呼吸运动减弱，肺扩张受限，肺活量减小，造成通气不足。

　　7.阻塞性通气不足的最主要原因：气道内径缩小导致气道阻力明显增加，常见于肺部肿瘤、慢性支气管炎、哮喘等疾病。

　　8.肺换气障碍主要包括三个方面：

　　①气体弥散障碍。如肺水肿和肺透明膜形成、肺实变和肺不张。

　　②V/Q比值失调。如慢性阻塞性肺气肿造成的静脉血掺杂和肺栓塞造成的死腔样通气。

　　③解剖分流增加。如支气管扩张。

　　9.肺换气障碍造成的呼衰类型？ 主要表现为开始Ⅰ型，加重后为Ⅱ型。

　　10.呼吸窘迫综合征致呼吸衰竭的主要原因：肺血管内微血栓、肺水肿、肺泡膜增厚、肺透明膜形成

　　11.造成肺心病的主要机制：肺动脉高压、心肌受损

　　12.呼吸衰竭可导致机体出现的酸碱紊乱：主要为呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。

　　13.对Ⅱ型呼衰患者限制性给氧的机制：

　　①生理情况下，PaO2降低和PaCO2升高都对呼吸有兴奋作用。

　　②当Ⅱ型呼衰发生缺氧严重，PaO22>80mmHg时，也对呼吸中枢抑制。

　　③此时呼吸运动主要依赖PaO2对化学感受器的兴奋来维持，故只能吸入低流量低浓度的氧。

　　④反之，如果吸入高浓度氧，虽然一时纠正了缺氧，但PaO2升高带来呼吸抑制，进而使PaCO2也升高，加重高碳酸血症，引发或加重肺性脑病等损伤。

　　十、肝性脑病

　　1.肝性脑病：继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征。

　　2.肝性脑病患者出现血氨增高，其最重要原因：鸟氨酸循环障碍。