我痒，我挠，故我在。痒是一种感受，很多人以为来自皮肤，其实源于大脑。
一个世纪以来，很多科学家都认为痒是疼痛的一种比较微弱的表现方式。但是，这并不能解释为什么当我们感到痒和痛的时候，会有截然不同的身体反应。当我们碰到热痛、机械痛和化学刺激的时候，我们的肢体会本能的躲避以保护我们的身体不受伤害，这就是痛的反应；而当我们感到痒时，却会伸手去搔痒而非躲避，所以痒和疼痛是完全不同的两种感觉。
寻找疼痛基因，意外发现痒觉基因
科学家们一直在寻找真正的专门只传递痒信息的基因和神经，也一直为之争论不休，很多科学家并不相信有特异的痒基因或神经细胞的存在。
2007年，这个问题终于有了令人意想不到的答案，好消息来自于美国圣路易华盛顿大学的陈宙峰博士实验室。而他们的发现，其实是在疼痛研究失败中的意外收获。
他们在众多基因里寻找疼痛相关基因，其中一个叫胃肠道释放素受体的基因（gastrin releasing peptide receptor, GRPR）引起了他们强烈的兴趣。可是，通过基因剔除GRPR后，小鼠对痛刺激的反应却完全正常，说明GRPR与痛无关。这样的结果，对于最初设想来说非常令人失望。所谓有心摘花花不开，几年心血白费了。
在失望中，他们不甘心就此宣告完全失败，所以多加几个实验，看看能否捞稻草。没有想到的是，把胃肠道释放素或GRP注射到小鼠脊髓里后，小鼠立刻全身抓起痒来！这样第一个专门传递“痒觉”的多肽和它的受体，意外地被他们发现了！这结果真是无心插柳柳成荫。从此，研究痒的基因成为一个全新的快速发展的热门领域。
他们随后发现，没有GRPR神经元的小鼠，完全失去了感受痒觉的能力，却对各种痛刺激的反应则完全正常。这些令人不可置信的发现，第一次证明痒和痛是可以在分子和细胞水平上分开的。对于痒的研究来说，这是踏破铁鞋无觅处、得来全不费功夫，因为这不是投入痒的经费和人力研究出来的。
三十年前的失之交臂
其实，这个神奇的GRP早在三十多年前就被发现了，只是当时的科学家并没有留意。
1970 年，意大利罗马大学的科学家V.Erspamer 从欧洲铃蟾皮肤中首次提取出来一种叫蛙皮素的含14个氨基酸的多肽。有意思的是，八十年代初，科学家就已经观察到，只要把蛙皮素或GRP注射到各种动物脑中或脊髓中，动物就会出现搔挠行为。当时，大家没有把这种行为和痒觉联系在一起。或许因为不知道动物搔挠行为代表什么，也有人猜和疼痛有关。最后一次关于蛙皮素和受体功能的国际大会于1988 年在罗马召开后，这一领域的科学家，退休的退休，转行的转行，随着这一领域的末落，渐渐地，大家就忘了这一现象。
蛙皮素在哺乳动物中的类似物，就是胃肠道释放素或GRP。谁也没想到，在哺乳动物的背根神经元和脊髓里，GRP这个小小多肽，就是专职携带痒的信息的使者，真是几番寻寻觅觅，却是旧时相识！
科学解释“痒”是如何发生的
现在我们可以这样来解释痒觉的发生：如果某种致痒物，接触到皮肤后，就会引起一系列的炎症反应，导致GRP从背根神经元中枢末端的快速释放，激活其受体GRPR，这样痒的信息就通过脊髓的痒神经元迅速地传递到了脑子里。我们的大脑，就会发出相应的指示，我们的手就会按照指示去搔挠致痒物接触到的身体部位以缓解痒的感觉。
虽然在脊髓里，痒和痛的信息的传递可以分开，可是在神经通路的传送中的某一段路，痒和痛还是有可能共用相同的通路。 当痒的信息在传递时，痛的信息传输就会受到阻碍。这也可以解释为什么我们一般不会同时感受到痒和痛。
发现痒基因有什么用
急性痒挠挠就好了。可是慢性瘙痒却给很多人的生活造成了极大的困挠：本已夜阑人静，怎敌他，蓦然痒起，越痒越搔越痒，无奈满身红肿堆积，点点斑斑，漫漫长夜，最难将息。
为慢性瘙痒所折磨的人，其实比例相当大。比如银屑病，又称“牛皮癣”，还有 “湿疹”等慢性过敏性皮肤病等，中国的患者有好几百万人。很多慢性痒，也是对身体健康亮出的红灯。肝胆疾病，内分泌失调，代谢性疾病，慢性肾炎、尿毒症和肾功能衰竭引起的瘙痒，刚开始皮肤上看不出来，其实是预示身体出了问题。这些体内的代谢失调，会不小心激活和开启脊髓里的痒通路，使得平时受到严格控制的痒信息传递，失去控制。这时，大量的痒信息，就会象泄洪般，源源不断地通向大脑。很多病人，因为严重的瘙痒，甚至都会产生自杀的念头。
而陈宙峰博士课题组在小鼠的动物研究中发现，慢性瘙痒时，痒的信号得到了放大。具体表现在GRP和GRPR痒特异的基因在痒觉通路里的表达增加很多。在有慢性瘙痒的猴子和患湿疹的病人里也观察到了GRP和GRPR表达的增加。
这些发现，对临床上缓解患者奇痒难忍的痛苦，具有很大意义。由于现在还没有什么有效的治疗慢性瘙痒的药物，研发新型的有效的治疗慢性瘙痒的药物，就成了当务之急。将来如果能做出阻断痒信号传递的药物，比如如果能开发出针对GRP或GRPR的阻断剂，治疗慢性瘙痒或许就有了希望。
更多的关于痒的问题
找到了小鼠中的痒神经元，并不就是大功告成了。相反，这只是万里长征的第一步。整个感觉系统非常复杂，毫无疑问，有更多的问题，需要做进一步研究。
瘙痒信号是如何在第一时间形成的？
痒的信息是如何由脊髓传递到大脑的？
不同种类的疾病是如何激活瘙痒受体？
冷水为何止痒，热水为何使皮肤更痒？
大脑又是如何区分痒和痛的？
大脑里有没有专门负责传递痒信息的神经元？
痛，可以让你刻骨铭心；痒,可以让你朝思暮想。研究痒的发生和传递机制，对我们了解痛的发生，也有指导意义。比如痒特异性神经元的存在，也揭示了痛特异神经元存在的可能。痒和痛，是感受生命存在的重要指标，研究它们它们的发生和传递，是令人着迷，充满趣味，很有意义的。我们对痒觉的了解，才刚刚开始，今后二十年内，一定会涌现出很多关于痒的激动人心的发现。
参考：
《痒的科学奥秘：从但丁、拿破仑到痒基因》 赛先生，陈宙峰 (美国华盛顿大学教授)
《为什么痒比痛更难受？》果壳编辑 万象
《专访陈宙峰：Science，Nature解析痒的奥秘》 生物通
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