砷化合物有三大类：
无机砷化合物
有机砷化合物
胂(砷化氢)气体和取代胂。
砷在自然界中广泛存在，在硫化矿中含量最高。
含砷黄铁矿(FeAsS)是最丰富硫化矿。
元素砷
元素砷被用于合金中，以提高其硬度和耐热性(例如，含铅的铅合金和电池栅)。
它还用于制造某些玻璃。作为电气设备的一个组成部分，作为锗和硅固态产品的掺杂剂。
三价无机化合物
三氯化砷(AsCl3)，用于陶瓷工业和含氯砷的制造。
三氧化二砷(As2O3)，或白砷，可用于合成气的净化，也是所有砷化合物的主要原料。它也是皮革和木材防腐剂，纺织品媒染剂，矿物浮选药剂，以及玻璃制造中的脱色和精炼剂。
亚砷酸钙(Ca(As2H2O4)) 和亚砷酸铜(Cu(COOCH3)2 3Cu(AsO2)2)
是杀虫剂。亚砷酸铜也用作船舶和潜艇的油漆原料。
亚砷酸钠(NaAsO2)用作除草剂、缓蚀剂和纺织行业的干燥剂。
三硫砷是红外玻璃的一种成分，也是制革工业中的脱毛剂。它还用于烟火和半导体的制造。
五价无机化合物
砷酸 (H3AsO4·½H2O) 用于砷酸盐的制造、玻璃制造和木材处理工艺。
五氧化二砷 (As2O5)是一种除草剂和木材防腐剂，也用于制造彩色玻璃。
砷酸钙 (Ca3(AsO4)2)用作杀虫剂。
有机砷化合物
二甲胂酸 ((CH3)2AsOOH) 是一种除草剂和落叶剂。
对氨苯基胂酸(NH2C6H4AsO(OH)2)被用作蝗虫诱饵和动物饲料中的添加剂。
海洋生物如虾和鱼类的砷浓度在1至100mg/kg之间。这种砷主要由砷甜菜碱和砷胆碱、毒性低的有机砷化合物组成。
胂气和取代胂
胂气用于有机合成和固态电子元件的加工。
在工业过程中，当有新生氢形成，同时有砷存在时，也可能无意中产生胂气体。
取代胂是三价有机砷化合物，根据它们附着在砷核上的烷基或苯基的数量，它们被称为单取代、二取代或三取代胂。
二氯乙胂(C2H5AsCl2)，或乙基二氯胂，是一种无色液体，有刺激性气味。这种化合物和下面的化合物一样，可被开发成一种潜在的化学战剂。
二氯胂 (ClCH:CHAsCl2)，或氯代二氯砷(路易斯毒气)，是一种橄榄绿液体，
有锗样的气味。它被开发成一种潜在的战剂，但从未被使用过。
二巯基丙醇(BAL)是一种解毒剂。
二甲胂 (CH3)2AsH和三甲胂((CH3)3As)，都是无色液体。这两种化合物可以在细菌和真菌对砷化合物代谢转化后产生。
危害
无机砷化合物
虽然如一些动物研究所示，极少量的某些砷化合物可能对健康会产生有益的影响，但砷化合物，特别是无机化合物，在其他方面被认为是毒性很强的毒物。
急性毒性因化合物的价态和在生物介质中的溶解度而异。
可溶性三价化合物毒性最强。从胃肠道摄取无机砷化合物几乎是100%的，
但对于较难溶解的形态，如颗粒形式的三氧化二砷，则可能会摄取较慢。
工业上的无机砷化合物职业暴露，通过呼吸道吸入、消化道摄入或皮肤接触三途径进入体内。如果接触过量，可能会在进入部位产生急性损害。
皮炎可能是一种急性症状，但更多的是长期接触的毒性，有时是致敏。
急性中毒
在处理大量砷化合物时(例如三氧化二砷)，如发生事故，可能存在呼吸道吸入和消化道摄入两个途径，吸收高剂量无机砷化合物。
视剂量而定，可能会出现各种症状。当剂量过大时，可致命。
结膜炎、支气管炎和呼吸困难的症状，继之以呕吐引起的胃肠道不适，随后心脏受累并伴有不可逆转的休克，可在数小时内发生。
据报道，一死亡患者血砷含量超过3mg/L。
在空气中暴露于亚致死剂量的刺激性砷化合物(如三氧化二砷)后，可能会出现呼吸系统粘膜的急性损伤和暴露皮肤的急性损伤。
在这种情况下，会出现严重的鼻黏膜、喉和支气管刺激，以及结膜炎和皮炎。有些人在暴露后几周才能观察到鼻中隔穿孔。
对急性中毒的某种耐受性据信是在反复暴露后形成的。
然而，这一现象并没有在科学文献中得到充分的证明。
由于意外摄入无机砷，主要是三氧化二砷的影响，已在文献中描述。
然而，这类事件在今天的工业中是罕见的。
中毒的特点是严重的胃肠道损害，导致严重的呕吐和腹泻，可能导致休克和随后的少尿和白蛋白尿。
其他急性症状包括面部水肿、肌肉痉挛和心脏异常。
症状可能在暴露于液体毒药后几分钟内出现，但如果砷化合物是固态的，
或者吃饭时服用，症状可能会延迟几个小时之后。
当作为颗粒摄入时，毒性也取决于被摄入的化合物的溶解度和颗粒大小。
据报道，摄入三氧化二砷的致命剂量为70至180mg。
死亡可能发生在24小时内，但通常为3天到7天。
急性砷中毒通常伴随贫血和白细胞减少，特别是粒细胞减少。
对于幸存者来说，这些影响通常在2到3周内是可逆的。
急性中毒也可见肝脏的可逆性增大，但肝功能测试和肝脏酶通常是正常的。
在急性中毒后存活的个体中，外周神经紊乱通常在摄入后几周内发生。
长期接触(慢性中毒)
长期接触空气中高浓度砷的工人可能会发生慢性砷中毒。
呼吸道粘膜和皮肤的局部效应是突出的特征。
神经系统、循环系统和肝脏也可能受累，呼吸道癌也可能发生。
长期食入污染的食物、饮用水或含砷药物，症状与吸入暴露后的症状有些不同。
隐匿性腹部症状-腹泻或便秘、皮肤发红、色素沉着和角化过度-在临床上占主导地位。
此外，可能损及血管。有报道说，某一个病人罹患了肢体末梢坏疽。
慢性砷中毒时常发生贫血和白细胞减少。
肝脏损害的人大多是因为消化道摄入，呼吸道吸入少见。
皮肤癌在这类中毒中发病率过高。
血管紊乱。长期通过饮水摄入无机砷可能会引起周围血管疾病，并伴有雷诺氏现象。在中国台湾的一个地区，肢体末梢坏疽(所谓的黑脚病)已有发生。
职业接触者没有观察到这种严重的周围血管受累现象，但长期吸入空气无机砷工人，出现了雷诺氏现象的轻微变化和肢体末梢低血压发生率增加。
皮肤病。砷性皮肤病变因暴露类型不同而有所不同。
不同严重程度的类风湿症状确实会发生。职业接触主要是吸入空气中的砷，皮肤损害可能是局部刺激引起。
可能会发生的两种皮肤病：
湿疹型，有红斑(红)、肿胀、丘疹或小泡
滤泡型，伴有红斑、滤泡肿胀或脓疱。
皮炎主要发生在暴露最严重的部位，如面部、颈部后部、前臂、手腕和手。
然而，它也可能发生在阴囊，大腿内表面，上胸部和背部，小腿和脚踝周围。
色素沉着和角化并不是这种类型的砷病变的突出特征。
斑贴试验表明，皮炎是由砷引起的，而不是由三氧化二砷中的杂质造成的。
慢性皮肤病变可能继发于这种类型的初始反应，取决于暴露的浓度和持续时间。
慢性损害可能发生于多年的职业或环境暴露。
角化过度症、皮肤疣和黑变病是其明显的症状。
黑变病最常见于上、下眼睑、太阳穴周围、颈部、乳头区和腋窝的褶皱上。
在严重的病例中，腹部、胸部、背部和阴囊出现砷中毒，同时伴有角化过度和疣。在慢性砷中毒中，也会发生脱色(即白皮)，特别是在色素沉着区，通常被称为“雨点”色素沉着。
这些慢性皮肤病变，特别是角化过度，可能发展为癌前和癌前病变。
慢性砷中毒也会出现指甲横纹(所谓米氏线)。值得注意的是，当皮肤中砷浓度恢复到正常水平时，慢性皮肤损害可能会在停止暴露后很长一段时间内仍然发展起来。
慢性砷暴露时粘膜病变最典型的表现为吸入后鼻中隔穿孔。
这种损害是鼻子粘膜受到刺激的结果。这种刺激也延伸到喉、气管和支气管。
无论是吸入暴露还是反复摄入所造成的中毒，面部和眼睑的皮炎有时延伸到角膜结膜炎。
周围神经病变。急性中毒幸存者常出现周围神经紊乱。他们通常在急性中毒后几周内开始，恢复缓慢。
神经病变的特点是运动功能障碍和偏瘫，但在较轻的情况下，只有感觉性单侧神经病变可能发生。
通常情况下，下肢受影响比上肢更大。在从砷中毒中恢复的受试者中，指甲的米氏线可能会进一步发展。组织学检查显示瓦勒氏变性，特别是在较长的轴突。周围神经病变也可能发生在工业砷暴露，在大多数情况下，亚临床的表现只能通过神经生理学方法检测。在一组长期接触相当于平均累积吸收总量约5g(最大吸收量为20g)的冶炼厂工人中，砷的累积吸收量与神经传导速度呈负相关。这些工人的周围血管受累也有一些轻微的临床表现。
在接触砷的儿童中，有报告称听力受损。
致癌效应。无机砷化合物被国际癌症研究机构(IARC)归类为肺和皮肤致癌物。
也有一些证据表明，接触无机砷化合物的人患肝血管肉瘤的发病率较高，而且有可能患胃癌。据报告，从事含砷酸铅和砷酸钙杀虫剂生产的工人、喷洒含无机铜和砷化合物杀虫剂的葡萄种植者以及接触砷和一些其他金属的冶炼工人患呼吸道癌发生率过高。
从开始接触到癌症的潜伏期很长，通常在15到30年之间。
吸烟对肺癌具有协同作用。
台湾和智利研究表明，长期饮用受污染的水的人皮肤癌的发病率增加。
事实证明，这一增加与饮用水中的砷浓度有关。
致畸作用。高剂量的三价无机砷化合物在静脉注射时可能会导致仓鼠畸形。
关于人类，没有确凿的证据表明砷化合物在工业条件下会引起畸形。
然而，一些证据表明，在冶炼环境中，工人受到这种影响，但他们同时也接触到许多其他金属以及其他化合物。
有机砷化合物
用作杀虫剂或药物的有机砷类药物也可能产生毒性，尽管这些毒性作用没完整的人类记录。
给试验动物喂食大剂量的对氨苯基胂酸能诱致神经系统的毒性作用。氨苯基胂酸常被用作家禽和猪的饲料添加剂。
海洋食品中的有机砷化合物，如虾、蟹和鱼，是由阿辛胆碱和阿西诺甜菜碱组成的。
众所周知，鱼类和贝类中的有机砷含量可以被食用，而不会产生不良影响。
这些化合物主要通过尿液迅速排出。
胂(砷化氢)气体和取代的胂。已记录了许多急性砷中毒病例，死亡率很高。
胂是工业中发现的最有力的溶血剂之一。
它的溶血活性是由于它能减少红细胞谷胱甘肽含量。
胂中毒的体征和症状包括溶血，经过一段潜伏期后才发生溶血，时间长短取决于接触浓度高低。
吸入250ppm的胂气立即致命。25到50ppm暴露30分钟致命，10ppm长期暴露也致命。
中毒的体征和症状特征为急性和大规模溶血。最初有无痛的血红蛋白尿、胃肠紊乱、如恶心和可能呕吐。也可能有腹部痉挛和压痛。
黄疸伴无尿和少尿随后发生。也可能发生骨髓抑制。
急性和严重暴露后，可能会损及周围神经，并可能发生于几个月后之后。
人们对重复或长期接触砷的情况知之甚少，但由于胂的气体在体内被代谢成无机砷，因此，可以假定长期接触无机砷化合物后，也存在类似的中毒表现。
鉴别诊断应考虑可能由其他化学物质引起的急性溶血性贫血，如锑化氢或药物，以及继发性免疫溶血性贫血。
取代胂的主要作用不是引起溶血，而是作为强大的局部和肺部刺激物和全身性损害。
路易斯毒气的皮肤局部损害为产生明显的水泡。
蒸汽引起明显痉挛性咳嗽，并伴有霉臭的或血痰，
进展为急性肺水肿。如果在中毒早期使用，二巯丙醇(BAL)是一种有效的解药。
安全和健康措施
最常见的职业砷接触类型是无机砷化合物，安全和健康措施主要与此类接触有关。当有接触胂气的风险时，需要特别注意意外泄漏，因为存在短时间内的峰值暴露。
最好的预防方法是使接触量远远低于公认的接触限值。
因此，空气中砷浓度的测量方案是非常重要的。
除了吸入接触外，还应注意通过受污染的衣服、手、烟草等进行消化道接触，而对尿液中无机砷的生物监测可能有助于评估吸收剂量。
应向工人提供适当的防护服、防护靴，当空气中的砷有超过接触极限的危险时，应向他们提供呼吸防护设备。
储物柜应设有独立的工作间和个人衣物隔间，并应提供高标准的相邻卫生设施。
不应允许在工作场所吸烟、进食和饮酒。
应进行职前体检。
不建议雇用有糖尿病、心血管疾病、贫血、过敏或其他皮肤病、神经、肝或肾损害的人从事砷工作。
对所有接触砷的员工进行定期体检时，应特别注意可能出现的砷相关症状。
通过测定尿中无机砷及其代谢物的含量，可以估计不同接触途径所摄取的无机砷总剂量。无机砷及其代谢物的测定方法是最有用的监测方法。
尿中的总砷常常会提供有关工业接触的错误信息，因为即使是一餐鱼或其他海洋生物(含有相当数量的无毒有机砷化合物)也可能导致数天内尿砷浓度大幅升高。
治疗
胂气中毒。如果有理由相信已大量接触了胂气，或在观察到最初的症状(例如血红蛋白尿症和腹痛)时，必须立即将病人从受污染的环境中抬出来，并立即给予医疗照顾。
建议的治疗，如果有任何证据显示肾功能受损，包括完全替代输血与长期人工透析。
强迫利尿在某些情况下被证明是有用的，然而，在大多数作者看来，用BAL或其他螯合剂进行治疗似乎效果有限。
接触替代胂应与无机砷中毒一样处理。
无机砷中毒。如果接触到的剂量可以估计会导致急性中毒，或者在长期暴露过程中出现呼吸系统、皮肤或胃肠道的严重症状，则应立即将工人从接触中带离并用络合剂治疗。
在这种情况下使用最广泛的经典药物是2,3-二巯基-1-丙醇或二巯基丙醇(BAL)。在这种情况下，及时给予治疗至关重要：为了获得最大的效益，这种治疗应在中毒后4小时内进行。
其他可以使用的药物是2,3-二巯基丙磺酸钠(DMPS或单硫醇)或二巯基琥珀酸(DMSA)。这些药物不太可能产生副作用，而且被认为比BAL更有效。
据报道，静脉注射N-乙酰半胱氨酸在一中毒病例中是有用的；
此外，对症治疗是必须的，例如通过去除暴露物和应用胃灌洗尽量减少胃肠道吸收，以及通过胃管给予螯合剂或木炭来防止进一步吸收。在可行的情况下，如维持呼吸和循环，维持水和电解质平衡，控制神经系统效应，以及通过血液透析和换血消除吸收的毒物等，可采用一般的支持疗法。
急性皮损，如接触性皮炎和周围血管受累的轻微表现，如雷诺氏综合征，除了清洗皮肤，通常不需要治疗。
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