抗血小板药物被广泛用于冠心病、脑卒中和外周动脉疾病的治疗。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奥扎格雷是临床常用的抗血小板药，这5种药物之间有何区别？
一、血小板血栓形成过程
1.血小板黏附
正常情况下，血管内皮细胞产生的前列环素（PGI2）可舒张血管、抑制血小板聚集。
当血管内皮细胞受损时，前列环素（PGI2）生成减少，血小板可黏附于血管内皮下组织（胶原、vWF等）。
高血压、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸等，均可以造成血管内皮损伤。
2.血小板聚集
血小板与血小板之间的相互黏着，称为“血小板聚集”。
正常情况下，血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa不能与纤维蛋白原结合。
当GPⅡb/Ⅲa被激活后，则可与纤维蛋白原结合，并通过纤维蛋白原与相邻的血小板相连，使血小板聚集，形成早期血栓。
ADP、5-HT、TXA2引起血小板聚集的共同通路都是激活GPⅡb/Ⅲa。
3.血管收缩
黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，可引起血管收缩，利于血栓形成。
二、常用抗血小板药作用机制
1.TXA2合成抑制药
血栓素A2（TXA2）可促进血小板聚集。
阿司匹林不可逆地抑制环氧酶（COX-1），吲哚布芬可逆性地抑制环氧酶（COX-1）。
2.cAMP降解抑制药
环磷酸腺苷（cAMP）具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。
西洛他唑通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ，抑制环磷酸腺苷（cAMP）的降解，提高血小板中cAMP浓度，抑制血小板聚集，扩张血管。
3.GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
替罗非班和依替巴肽直接阻止GPIIb/IIIa与纤维蛋白原结合，抑制血小板聚集。
4.ADP受体拮抗剂
二磷酸腺苷（ADP）与P2Y12受体结合后，可间接激活GPIIb/IIIa。
氯吡格雷的活性代谢产物不可逆地抑制P2Y12受体与ADP结合，替格瑞洛及活性代谢产物可逆地抑制P2Y12受体与ADP结合。
5.5-HT受体拮抗剂
沙格雷酯可抑制5-羟色胺导致的血管平滑肌收缩和血小板聚集。
三、临床应用
西洛他唑：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，抑制cAMP降解，具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。
沙格雷酯：5-HT受体拮抗剂，具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。
西洛他唑、沙格雷酯均可用于改善慢性动脉闭塞症所引起的溃疡、疼痛以及冷感等缺血性诸症状。
仅供医学人士参考
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