动脉和静脉血栓动脉血栓与静脉血栓的组成大不相同。
动脉血栓主要由动脉粥样硬化斑块破裂引发，斑块破裂后，血小板通过特异的血小板细胞表面的受体与胶原和von Willebrand因子相互作用而募集然后通过受体依赖的方式“绑定”更多的血小板，同时诱导血小板释放因子来进一步促进血小板的募集、粘附、聚集和激活。来促进血栓的生长。
静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）包括深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），两者是同一疾病在不同发病阶段和不同组织器官的表现方式[1]。DVT是指深部静脉的血液发生凝固，形成血栓，引起相应血管血液回流障碍的临床综合征。当血栓脱落后，栓子可顺着血流进入肺动脉，引起PTE。
对比
动脉血栓
静脉血栓
病因
动脉硬化
长期卧床、口服避孕药、外科大手术、创伤、恶性肿瘤、慢性心衰、易栓体质等
致病部位
冠脉、脑动脉、下肢动脉
下肢深静脉、肺动脉
性质
白血栓，主要是由血小板和少量纤维蛋白组成
红血栓，主要由纤维蛋白与红细胞组成
成分
聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，
在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。
用药
抗血小板聚集剂，
阿匹林等
抗凝药，如肝素类、华法林等
动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。而血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，因此，抗血小板治疗是减少心血管疾病患者再发事件和死亡的重要措施之一。
血小板的作用机制及抗聚集药
氯吡格雷与替格瑞洛目前氯吡格雷、替格瑞洛主要用于双联抗血小板治疗方案（dual anti-platelet therapy，DAPT）：
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林+替格瑞洛
不难看出，在抗血小板治疗中，无论是单药应用还是“双抗”方案，阿司匹林还是主药。
（1）对于缺血风险较高的非血运重建ACS患者（如合并糖尿病、外周血管疾病）以及氯吡格雷治疗后血小板高反应性的特殊ACS患者，如替格瑞洛禁忌或不可获得，可考虑在氯吡格雷和阿司匹林基础上加用西洛他唑的三联抗血小板治疗。
（2）对阿司匹林抵抗或不耐受患者，可选择西洛他唑联合P2Y12受体抑制剂的DAPT。非血运重建ACS患者若血小板计数范围为60×109/L~100×109/L，可考虑氯吡格雷联合阿司匹林治疗；血小板计数30×109/L~60×109/L时，建议慎用抗血小板药物，可考虑单药（氯吡格雷或阿司匹林）维持治疗，避免使用替格瑞洛
血小板计数低于30×109/L时，建议停用所有抗血小板药物。
常用抗血小板药物治疗及建议1环氧酶（COX）-1抑制剂阿司匹林不可逆抑制COX-1，从而干扰花生四烯酸生成血栓素2，发挥抑制血小板的作用。
吲哚布芬通过可逆性抑制COX-1发挥作用，
还兼有抑制凝血因子Ⅱ和Ⅹ的作用。与阿司匹林相比，吲哚布芬对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应小、出血风险较低，可作为阿司匹林过敏、不耐受或胃肠道反应较大患者的替代治疗。
阿司匹林：
负荷剂量150~300mg，维持剂量75~150 mg/d
吲哚布芬：
负荷剂量200 mg，维持剂量100 mg、2次/d
如无禁忌证，所有非血运重建ACS患者均应口服阿司匹林，首剂负荷量150~300 mg（仅适合于未服用过阿司匹林的患者），并以75~100 mg/d长期服用。
2P2Y12受体抑制剂目前国内常用的口服P2Y12受体抑制剂包括氯吡格雷和替格瑞洛。
氯吡格雷属噻吩吡啶类衍生物，为前体药物，本身不具有抗血小板活性。
需经肝脏酶系统细胞色素P450氧化
活性代谢产物与血小板表面ADP受体P2Y12不可逆结合，
阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用
阻碍ADP介导的糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa复合物的活化
2P2Y12受体抑制剂目前国内常用的口服P2Y12受体抑制剂包括氯吡格雷和替格瑞洛。
替格瑞洛是环戊烷三唑嘧啶类抗血小板药物，为非前体类药物。
与P2Y12受体可逆性结合
具有起效快、变异率低的特点
可引起腺苷样作用
如扩张血管、导致呼吸困难等
非血运重建ACS患者在阿司匹林基础上应尽早联合应用1种P2Y12抑制剂。
P2Y12抑制剂选择应权衡缺血和出血风险，可首选替格瑞洛（180 mg负荷剂量，90 mg、2次/d维持），
当临床判断出血风险较高（如合并出血高危因素或CRUSADE评分>40）或替格瑞洛不适用/不耐受/不可获得时，氯吡格雷（300 mg负荷剂量，75 mg/d维持）是合理的选择。
3糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班作为最早应用于临床的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂之一。
通过阻止纤维蛋白原与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合
阻断血小板的交联和聚集
此途径是血小板血栓形成的最后共同通路
25 μg/kg推注，
继以0.15 μg·kg-1·min-1持续静脉点滴12~24 h
（1）高危NSTE-ACS患者，尤其伴肌钙蛋白升高或糖尿病者，在口服抗血小板药物并接受肝素或低分子肝素治疗的基础上，如缺血症状仍难以控制，在充分评估出血风险的情况下，可考虑加用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂短期治疗（不超过36 h）。
（2）出血风险较高者慎用或禁用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，用药期间实时监测血红蛋白及血小板计数，密切观察临床出血情况。
4磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑
（1）对于缺血风险较高的非血运重建ACS患者（如合并糖尿病、外周血管疾病）以及氯吡格雷治疗后血小板高反应性的特殊ACS患者，如替格瑞洛禁忌或不可获得，可考虑在氯吡格雷和阿司匹林基础上加用西洛他唑的三联抗血小板治疗。
（2）对阿司匹林抵抗或不耐受患者，可选择西洛他唑联合P2Y12受体抑制剂的DAPT。
抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性及腺苷的再摄取
增加胞内环磷酸腺苷浓度
抗血小板聚集、扩张血管、抑制血管内膜病理性增殖等作用
主要用于外周动脉闭塞性疾病的治疗
并发症处理5消化道出血出血是ACS患者抗血小板治疗中较为常见的并发症之一，严重影响患者预后。
消化道是最常见的出血部位，且其出血风险随阿司匹林剂量增加而升高。
虽然质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）对预防及治疗抗血小板药物相关的消化道出血有重要作用，但PPI代谢酶主要为CYP2C19和CYP3A4，其中CYP2C19在奥美拉唑、埃索美拉唑整体代谢中所占比例较大。
不建议氯吡格雷与奥美拉唑或埃索美拉唑同时使用
对于具有高危消化道出血风险的ACS患者（包括老年人、服用华法林、糖皮质激素或者NSAIDS等），推荐在氯吡格雷和阿司匹林DAPT基础上服用PPI 1~3个月。
既往有消化道出血史及抗血小板治疗过程中发生消化道出血的ACS患者，应联合应用PPI 3~6个月，其后可考虑继续或间断服用PPI
可用泮托拉唑或拉索拉唑
（1）DAPT期间发生消化道出血的患者，在尽快明确出血原因并积极治疗原发病的基础上，应权衡出血和缺血风险，决定是否停用抗血小板治疗及何时恢复治疗。
轻度出血无需停用DAPT，
如有明显出血（血红蛋白下降>3 g/L或需要住院治疗，但未引起血液动力学紊乱），可考虑首先停用阿司匹林。
如出现危及生命的活动性出血，可停用所有抗血小板药物。
病情稳定后，在确保安全的情况下尽快恢复抗血小板治疗，一般3~5 d后恢复氯吡格雷，5~7 d后恢复阿司匹林或改用西洛他唑或吲哚布芬。
（2）服用替格瑞洛发生消化道出血的患者，建议停用替格瑞洛
如轻、中度出血可考虑直接换用氯吡格雷
重度出血者需停用P2Y12受体抑制剂，待出血停止后换用氯吡格雷。
重 要 性抗血小板药物，用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病（缺血性卒中和TIA）、周围动脉疾病（PAD）等的预防和治疗。
特别是目前随着心血管疾病患者的增多，人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗（PCI）及冠脉成形术的普及成熟，抗血小板药物越来越被大家所重视。
所以了解血栓形成机制及认识抗血小板聚集药非常重要。
