一、本专题目的 1．系统而有重点地综合讨论导致慢性腰背痛各类脊椎病变的影像学诊断。 除软组织外，其包括脊椎骨关节，椎间盘及椎管内病变凡数十种。原因有先天性，代谢性，内分泌性，退行性，创伤性，炎症性及肿瘤性等几大类。 2．如何合理运用影象检查手段 检查手段有：常规平片及断层，椎管造影，cT,MRI，核素扫描,ECT,超声等。 各种检查方法各有其优越性和局限性，其间之关系不足互相取代或排斥，而是互相补充，问题足如何合理选择运用。 —般情况下，平片是最基础的，能观察到脊椎的全貌，对疾病起滤过作用，多数情况下即可满足诊断需要。但由于敏感性差(譬如骨质破坏30—50％才能显示)，密度分辨力低，和暴露的限制，往往要用其他手段补充。纵然如此，平片对下一少检查的选择和定位仍可提供有价值的参考。 椎管造影对硬膜内形态有较高的空间分辨力，能提供脊髓轮廓信息，但不能分辨内在成分，也不能显示髓腔及根袖以外病变。 CT对显示骨质病变，椎间盘及其他原因引起椎管狄窄有很大价值。但不能显示硬膜内结构，脊椎总观及大范围检查受到限制。 MRI对脊髓，椎间盘及椎骨病变特具优势，能显示所有解剂结构的三维图象，能区分肿瘤是实性或囊性，能提供骨髓生物学信息，刘发现早期骨转移很有价值。但对骨质增生，钙化病变以及脊椎侧弯者，检查则受限制。轴位相逊于CT。 核素扫描对肿瘤，炎病，新鲜骨折及缺血坏死有很高敏感性。除坏死出现冷区外，其余均可见核素聚集。缺点是缺乏特异性。此种检查适用于发现早期骨转移。 在实际工作中有一种倾向，就是忽视常规照片的重要性，以致在诊断上走了不少弯路。其实，MR、CT也经常要结合平片，互相参照补充的，这样诊断才较准确。 二、脊椎平片，椎管造影，CT、MRI正常所见及观察内容(略) 三、脊椎各种病变诊断要点 1．半椎体及蝶椎 胚胎发育时，椎体化骨核木完全融合前，存在矢状裂及冠状裂，对称地把椎体分为前后左右四个骨化中心。如其一个或某一半发合不全，则成半椎体；如中央形成永久矢状裂，正位片则表现为蝶椎呈两个正反“D”形改变。 2. 阻滞椎 椎间盘不发育，相邻椎体完全或不完全融合，椎弓也可融合。这与病理性融合的区别点在于：阻滞椎前后径变短，无增生或破坏，两个椎体总高度与正常的相当，受累间隙部呈黄蜂腰状变细，受累椎间孔小，椎板也小并可融合。 3．脊椎裂及铡刀畸形 两侧椎板一处或两处不融合，可发生在棘突正中，如正中裂过宽，棘突发育不全呈“游离”状态。也可发生在椎弓及椎弓根，其间为软骨或纤维组织连接。脊椎裂多见于腰4、5及骶椎，一般为隐性，少数有脊膜膨出。如骶椎缺口太大，腰5棘突过长呈钩状嵌入，如刀子置于刀座上，称铡刀或杵臼状畸形。 4．腰骶角增大(水平骶椎) 侧位片，水平线与骶椎上缘连线所成夹角>34·称之。骶骨上部呈水平状后突，骶骨上面向前倾。 5．重心前移 侧位片以第3腰椎体中心点向下作垂线，此线至骶骨岬距离>1．25cm，称重心前移。 6. 凹背综合症(Sway-back综合症，Beastrup氏病) 腰椎向前弯突，弧度加大变形，棘突互相靠拢并增生硬化，小关节退变，椎间隙变窄，椎体边缘骨赘及椎体滑移。 7．椎弓崩裂及滑脱 主要由于先天性，也可因产伤或疲劳骨折致椎弓关节间部缺损分离，其间为软骨或纤维纠织连接。 单纯缺损而无滑移称椎弓崩裂或滑脱前期。侧位片及斜位片观察最好，斜位片见椎弓间部有带状透亮区称“狗颈环”征。 向前滑移者称滑脱。分度方法：在下一椎体上面分四等分，根据滑移椎体移动位置而分四度(Meycrdins法)。 滑脱常合并椎间盘退变，椎板肥大，黄韧带肥厚及椎管狭窄。 8．移行椎 骶椎变成腰椎称骶椎腰化；腰椎变成骶椎称腰椎骶化。腰椎一侧或两侧横突增大，与骶椎形成假关节，容易造成创伤，单侧者，由于运动失均衡更易引起疼痛。另外，上一椎间盘亦易受损伤。 9. 先天性骨性椎管狭窄 这乃发育不良所致，间歇性跛行为其特点，检查无甚阳性发现。正位片可见小关节内聚，关节突肥大，椎弓根间距<20mm。侧位椎弓前倾，椎间孔狭窄，椎骨上切迹变小(L3<6mm，L4<5mm，L5<4mm)，椎管前后经<17mm。CT测量，椎管前后经<12mm，侧隐窝<3mm。 10．栓系脊髓(tethered Cord) 此乃先天畸形，粗而短的终丝把脊髓圆锥固定在较低位置。椎管造影及MRI显示最清楚，见脊髓低位向下延伸，椎管内脂肪瘤及脊椎裂、脊膜膨出。 11．脊髓血管畸形 畸形分动脉、静脉、动静脉及毛细血管四种。以静脉及动静脉畸形多见。好发于中下胸及腰段，在髓内、髓外或硬膜外。 椎管造影见蚓状血管团充盈缺损。 MRI可明确范围和定位，TIWI及T2WI示多条圆形管状无信号区(流空效 应)，如有出血，T2W1可见高信号区。受累脊髓局部膨大。 12．软骨发育不全 是常染色体显性遗传病变，为长躯干短肢体侏儒。 脊椎x线特点：椎管狭窄，下腰段椎弓根间距变窄(失去正常梯形规律)， 椎骨上切迹变小，稚弓前后径缩短。此外骨盆及长骨骨端均有特征性改变。 13．粘多糖病（MPS) 目前已知有7种MPS椎骨畸形最严重者为Ⅳ型(Morquio氏病)，属粘多糖代谢障碍常染色体隐性遗传病变。尿可查出异常增多粘多糖，白细胞出现Reilly's浓染颗粒。 脊椎x线特点是普遍扁平椎。椎体中部舌状突出，个别椎体发育过小并向后移位。此外骨盆、四肢干骺部有明显畸形。 14．黑尿酸关节炎(褐黄病) 此乃氨基酸代谢障碍常染色体隐性遗传病变。黑尿酸为酪氨酸，苯丙氨酸中间代谢产物，由于缺少黑尿酸氧化酶，不能劈开黑尿酸苯环而分解为乙酰乙酸，致黑尿酸过量积聚于体内，引起关节软骨、纤维软骨及结缔组织变性脆弱。黑尿酸氧化为褐黄素使皮肤粘膜染色。尿液检查，把尿置于空气中不久或加入Na0H即变为深褐色。 x线特点是脊椎骨质增生，椎间盘变窄，出现钙化及“真空“现象(实力 氮气)。其他关节及软骨也有异常改变。 15. 骨质疏松症 此乃单位体积骨组织含量减少。骨量减至一定程度，便会出现结构改变和症状。平片见骨密度减低，皮质变薄，小梁变细，如合并骨折则椎体变形。平片判断较粗糙，且受技术因素影响，准确性较低。 骨密度仪测定判断较准确，所测的数值与正常峰值(T值)相比，少于两 个标准差，即为骨质疏松，意味着骨量丢失20-25％。一般骨量丢失12％左右(约一个标准差)便可发生微骨折，引起腰背痛。 骨质疏松仅是一个现象，要找出原因予以治疗。 其原因有两大类即成骨细胞活力不足，及原料供应不足。具体的有：先天性成骨不全，应力刺激不足(废用性)，合成代谢刺激下降(老年，更年期，性机能不全)，抗合成代谢激素增强(肾上腺皮质功能亢进，医源性Cushing综合症)，蛋白质、维生素及钙质摄入不足。此外甲亢、副甲亢、糖尿病、肾病、贫血，结缔组织病及肿瘤等均叫引起骨质疏松。 16．骨质疏松并压缩骨折 平片：脊椎骨质密度降低，椎体变扁，示双凹或楔形变，呈多发跳跃分布。 CT：椎体内小梁稀少，可见相当多的腔隙，这代表骨吸收后为脂肪组织取代(勿误为肿瘤浸润)。 MRI：多为短T1长T2高信号(表明慢性脂肪浸润)或呈长T1低信号长T2高信号(表明急性或亚急性出现骨髓水肿)，也可出现混合信号(表明骨折反复多次发生)。后二种情况勿误为肿瘤。此外，压缩椎体内可见有水平走向低信号线，也可见内含有液体的空洞形成及“真空”等坏死改变。 从骨折到修复过程分五个步骤：缺血一骨髓水肿一组织修复(血流增加充 血)—修复接近完成(血流恢复正常)一脂肪浸润再生(数月后出现)。不同时期MR[的表现是不同的。 17．扁平椎(Calve病) 过去认为是椎体原发骨化中心缺血坏死，椎体呈扁平薄板状致密影，椎旁软组织可呈梭形肿胀，椎间隙正常或增宽。现多数学者认为是组织细胞病x(主要是嗜酸性肉芽肿)侵犯椎体所致。可多发跳跃式分布。有自限和不同程度恢复倾向，其他骨亦可同时受犯。 18．边缘体 多见于腰椎椎体前上缘，表现为近三角形“游离”骨块，可多发。 形成原因：(1)永存骨骺(正常变异)，(2)骨骺炎，(3)髓核疝出切割而 成。具体病例要根据骨块的形态、密度，有否移位及椎体，椎间隙改变来判断其原因。 19．青年脊椎后弯(Soheuermann氏病，椎体骺板骨软骨病) 好发于青少年胸椎及上腰椎，因椎间盘软骨终板有潜在血管裂隙，外伤或负荷过重时，髓核经此疝入椎体形成Schmorl's结节，继而压力负荷转移至前缘骨骺，致后者缺血坏死。 因此，多发Schmol's结节，椎体前缘不规则呈梯状改变及脊椎向后弯曲为此病X线三大特点。 20．脊椎骨质增生症 骨刺、骨赘、骨质增生、骨关节病有相同含义，是退行性表现。 骨质增生，椎小关节骨关节病及椎间盘病变三者经常共存，有其内在关系。无疑，椎间盘髓核水分丢失、退变，在引发这一系列异常改变中起重要作用。 有人作动物实验，损伤椎间盘导致骨赘形成。McRae氏从大量尸解发现， 凡椎体出现边缘骨赘者均有椎间盘膨出或有纤维环破裂，后缘骨赘者均有纤维环破裂。 椎间盘环膨出或突出，牵拉韧带，刺激骨膜，致骨质增生。有学者认为一方面软骨细胞死亡，一方面存活的软骨细胞活跃增生继而骨化形成骨赘。 弥漫性特发性骨质增生症(DISH)为一种广泛持续骨质增生，可形成骨桥。 这是否为退行病变看法仍不统一。此类病人可同时或单独侵犯颈椎后纵韧带并钙化或骨化(OPLL)。颈椎侧位断层可清楚显示，钙化之韧带与椎体后缘间有 透亮间隙分开。CT可显示后纵韧带钙化厚度及脊髓受压程度。 21．椎小关节骨关节病 椎小关节退变可继发于脊椎畸形，小关节不对称及关节呈矢状倾向生长，椎间盘病变，滑脱，外伤，骨折及炎症等，是引起椎管(主要是侧隐窝)狭窄的常见原因。平片见小关节增生，密度增高。CT可清楚显示关节突增生变形，侧隐窝变窄，压迫神经根。还可见关节内“真空”现象，及黄韧带增厚改变。 22.退行性滑脱 乃因椎间盘及小关节退变，关节松驰不稳定而出现椎体滑移，小关节方向呈矢状倾向者易导致关节退变与滑移，这称假性滑脱。它与真性滑脱不同者在于后者有椎弓崩裂。 23．椎间盘病变 由于髓核蛋白多糖及水分丢失，承重力减弱，高度减少及纤维环松驰等改变，这些是椎间盘病变的基础。30岁以后，髓核含水量从幼时90％降至75％，纤维环含水量从80％降至70％，随年龄增长会继续下降，加上外伤等因素，故椎间盘病变的发病率随年龄同步上升。 椎间盘膨出，椎间盘突出和椎间盘或髓核脱出可以说是病变发展的不同阶段，但三者概念是不同的，下面分别讨论． (1)椎间盘膨出 是椎间盘退变表现。椎间盘向周围呈环形膨大突出，超过椎体终板边缘，无明显局部突出现象。纤维环是完整的，无破裂，髓核位置亦正常。 平片：椎间隙变窄，椎体出现边缘骨赘，椎体上或下缘出现浅的大弧度的凹陷压迹，可有硬化边，称“髓核膨胀征”。 CT：椎体周缘见一圈均匀软组织密度影(CT值约70HU)一般不压迫硬膜囊及神经根。椎间盘出现“真空”现象。 MRI：椎间盘变薄，因含水量少，T1、T2值缩短，T2W1信号变低或不均。纤维环轻度后突，并可见脊静脉丛回流受阻而出现条状高信号带。髓核位置一般正常。 (2)椎间盘突出 纤维环突出并有破裂，但纤维环外层仍保持完整，疝出的髓核物质仍在纤维环内。突出部分使椎管变窄，压迫硬膜囊及神经根。椎间盘有两个潜在弱点，即软骨终板有供应血管留下的通道裂隙及后纵韧带旁为纤维环薄弱部分，髓核容易经此疝出。 按突出部位分中央型，后外侧型，外侧型(神经管)及超外侧型(神经管外)。 平片：椎间隙变窄或前窄后宽，相对椎体边缘有较明显骨赘，(后缘骨赘更有意义)，Schmorl's结节(尤其是靠近后方)，此外还有曲度及不稳等改变。如椎体出现多发Schmorl's结节，则为垂直型髓核突出。 CT：可准确显示突出类型及程度，如有钙化或骨增生则示密度增高。局部硬膜外脂肪消失，神经根不清或受压，(后外侧型压迫下一节神经根，外侧型者压迫同一水平神经根)，硬膜囊受压移位变形，椎体可见Schmorl's结节及“真空”现象。 MRI：矢状面见椎间盘变扁，信号不均。间盘后突，压迫蛛下腔及脊髓。椎管脂肪线被突出物所截断，硬膜外脂肪移位，在突出间盘上下方可见椎静脉丛回流受阻之纵行高信号带。轴面可显示神经根受压情况，但不如CT清楚。 椎管造影：侧位照片，椎间盘部位碘柱压迹>2mm有意义。斜位见神经根袖鞘缩短变漏斗形，相应神经根水肿变粗。明显突出时可造成椎管内阻塞，似椎管内肿瘤，但前者阻塞位于椎间盘处。这有助于鉴别。 (3)椎间盘或髓核脱出 这指纤维环完全破裂，髓核物质可脱离椎间盘游离于椎管内，并可向上下移动约lcm，也可出现钙化。CT及MRI表现与上相同，且可见脱出移位之髓核游离片，MRI还能显示纤维环断裂及脊髓改变。 24．强直性脊椎炎(AS) 此病过去曾一度与类风湿混淆，认为是类风湿的一种类型。而今业已明确，这是一个独立疾病，二者无论在性别、发病年龄、侵犯部位、病因、病理和生化免疫改变都迥然相异。 AS好犯年轻男性，主要侵犯体轴骨，类风湿因子<一)，HLAB27(Human Leukocyte Antigen B27)阳性。主要病理改变为滑膜增殖，软骨破坏，骨质侵蚀以及韧带肌腱损害。 骶髂关节是必犯和最早侵犯部位，早期先侵犯骶髂关节下2／3滑膜部分， 髂侧较骶侧明显，多为对称发病。上1/3韧带部分损害较晚。同时累及脊椎小关节及韧带。约有1/3一1／2患者侵犯髋关节或肩关节。本组100多例，约1/3侵犯一或二侧髋关节，而且有些患者是以髋部症状为主诉而来就诊的，勿误为髋关节结核或其他病变，必须注意观察骶髂关节改变。脊椎发展成竹节状改变者却不多见。 平片：双侧骶髂关节间隙变窄或增宽或宽窄不一，边缘不规则，密度不均增高，晚期关节骨性融合。此外小关节模糊变窄，椎体呈方形(前缘为骨膜增生充填)，椎间韧带钙化，重者呈竹节状。然而，改变轻微者平片难以确定。 CT: 关节间隙或宽或窄或宽窄不一，晚期强直。关节面模糊，皮质边缘中断，呈毛刷或锯齿状侵蚀，局灶或弥漫脱钙并混杂有斑块状或弥漫性增生硬化反应，软骨下囊肿形成。 MRI：正常线形软骨信号变为不规则增粗或扭曲，T2WI信号增强。骨质侵蚀，骨髓内水肿呈长T1长T2信号。 AS骶髂关节改变分四级。I级为可疑，Ⅳ级完全强直。Ⅱ、III级则按上述改变的轻重程度而定。 在鉴别诊断上首先要与血清阴性这一组病变鉴别，其包括有Reiter's病，肠炎性关节炎，牛皮癣性关节炎等，这组病变HLAB27也呈阳性反应，同样侵犯骶髂关节，只不过发生率，病变程度及对称性方面不及AS。要结合临床才能确定。 另外，也要与骨性关节病、致密性髂骨炎、特发性骶髂关节炎、肾性骨病、氟骨症等鉴别，这些都可产生关节面的增生硬化，但没有骨侵蚀。应该强调，AS的诊断必须具有骨质侵蚀等上述征象才较为确切。 正常骶髂关节，其关节面皮质可表现厚薄不均，边缘不清晰模糊，关节旁不同程度增生硬化，局灶脱钙，韧带部分的皮质呈波浪或凹陷等，在诊断AS时要慎重加以悉别。 25．致密性髂骨炎 多见于生育后女性，可能是由于局部持重骨组织对压力负荷的反应，或血循环障碍所致，并非细菌感染。多为双侧发病，表现为骶髂关节髂侧中下部三角形之致密影，也可犯骶侧，但较轻。此病不侵犯关节。 26．脊椎结核 主要侵犯椎体，分中心、边缘(靠近椎间盘)及韧带下型，很少侵犯椎弓等附件。好侵犯椎间盘软骨，故往往相邻椎体受累。脓肿形成且范围较大。 平片：椎体不规则破坏及压缩变形，椎间盘变窄消失，相邻椎体互相嵌入融合，向后成角变形，椎旁脓疡呈梭形软组织影或腰大肌肿胀，脓肿可沿前纵韧带蔓延侵蚀多个椎体，脓肿晚期可钙化。 CT：椎体呈不规则地图状破坏，可有硬化边，无明显增生，病灶多位于前中部，有小死骨，椎旁脓肿范围可较大，内有钙化，不增强，脓肿可突入椎管压迫脊髓。 MRI： 病椎破坏变形，呈长T1长T2信号，椎间盘变窄亦呈长T1长T2信号，椎旁周围脓肿出现相似信号。 27. 化脓性脊椎炎 主要为血源感染，金葡或革(一)杆菌引起，常伴椎间盘炎。 平片: 一个或相邻椎体呈斑片虫噬状破坏，椎间隙变窄，骨增生硬化反应明显，并可形成粗大骨桥，椎旁脓肿不如结核显著。 CT: 椎体或附件示不规则破坏，边缘增生硬化，密度增高，椎旁脓疡内可有低密度的气体影。 MRI病椎呈长T1长T2信号，终板边界模糊不清，椎间盘亦呈长T1长T2信号(炎症水肿)，椎旁脓疡亦呈类似信号。 28．椎管内肿瘤 原发的肿瘤分胶质瘤与非胶质瘤两类。前者以星形细胞瘤及室管膜瘤为多见。后者以神经纤维瘤，神经鞘瘤及脊膜瘤为多见。 肿瘤生长部位与脊髓关系分髓内，髓外硬膜内及硬膜外三种类型。 髓内(含终丝)者主要为星形细胞瘤及室管膜瘤。 髓外硬膜内者主要为神经纤维瘤、神经鞘瘤及脊膜瘤。 硬膜外者成人多为转移瘤，小儿多为神经母细胞瘤及交感神经细胞瘤。神经性肿瘤可生长在硬膜内外呈哑铃状，构成髓外硬膜内外型。 平片：局部椎弓根间距增大，一侧或二侧椎弓变窄变小，内缘变直或向外凹呈括弧状。椎体后缘凹陷压迹，椎间孔扩大，椎旁可见软组织块及肿瘤钙化。 椎管造影：髓内型一脊髓梭形对称膨大，两旁蛛下腔对称性变窄变尖呈抱球状，阻塞多为不完全。全阻塞时呈杯口状。 髓外硬膜内型——脊髓向对侧移位，两侧蛛下腔不对称，病侧蛛下腔增宽，呈杯口状阻塞，对侧蛛下腔变窄变尖。 硬膜外型——脊髓被压向对侧移位，病侧蛛下腔变窄呈浅压迹，亦向对侧移位，与同侧椎弓根距离加大。阻塞多为完全性。 CT：可见椎体及骨环侵蚀压迫及硬膜囊大小位置变化。可确定肿瘤大小位置，钙化或囊变，增强可强化，CT对硬膜囊内结构不易分辨。有时须CT脊髓造影。 MRI: 清晰显示肿瘤与脊髓脊膜的关系，表现与造影所见相同，能准确地判断肿瘤形态、大小、范围、数量及有否囊变，脊髓有否继发空洞症。肿瘤通常呈长T1长T2信号，有些为不均或等信号。髓内者，病变大小自1.5CM至全脊髓，病灶上下方可出现空洞。髓外硬膜内者，出现脊髓抱肿瘤征，其间有低信号肿瘤包膜。髓外硬膜外者，出现肿瘤抱脊髓征，有硬膜分隔，肿瘤呈长柱状。多数肿瘤血供丰富，注射GD－DTPA后增强明显，示均匀或不均匀强化。脊膜瘤强化比神经性瘤更明显。 29．椎骨原发肿瘤 好犯椎骨的原发肿瘤，良性有血管瘤，动脉瘤样骨囊肿等。恶性有骨髓瘤，脊索瘤等。 (1) 血管瘤 好犯胸12及腰椎椎体，少犯附件，常并发骨折压缩变形。 平片见椎体因小梁减少，残余的增粗，呈栅栏状改。CT见病椎密度减低， 残余增粗的小梁呈小园点状高密度影。MRI见肿瘤呈杂乱的长T1长T2信号团块，轴面呈多发园点状低信号改变。 (2)动脉瘤样骨囊肿 病灶主要由大小不等海绵状血管池组成，外为一层薄壁囊状骨壳。此病可能因局部血液动力学异常所致，好发于青年人，侵犯椎体特别是附件，椎体常压缩变形。 平片见病椎呈囊状膨胀性改变，囊内可见淡而粗的骨间隔。CT见骨质呈膨胀性泡沫状破坏，内有网格，可见有液—液平(有未完全凝固的血液)。MRI见骨质呈不均匀泡沫状长T1长T2信号，骨性间隔呈低信号，T1W1则不易区分。 (3)脊索瘤 此起源于胚胎脊索残余组织，为生长慢低度恶性肿瘤，好发于骶尾部及颅底，分叶状生长，边较锐利，约半数有钙化。 平片见骶尾部骨质膨胀变形，分叶状破坏，内可见残余骨质及钙化斑。CT见骶骨膨大，溶骨破坏，有高密度钙斑或出血灶，增或可明显强化。MRI见肿瘤呈长T1长T2信号，钙斑无信号。盆腔浸润也呈长T1长T2信号。注射Gd-DTPA，肿瘤明显强化。 (4)多发骨髓瘤 此病起源于骨髓原始网状组织，好发于40以上年长者，主要侵犯红骨髓(躯干头颅及股肱近端)，脊椎受累部位主要在椎体，椎弓根等附件则很少受累。 平片：脊椎骨质疏松，囊性或网格状骨质破坏，多并发骨折呈跳跃式分布，颅骨呈多发穿凿样骨缺损为其特征。 CT：椎体呈斑片状或点状溶骨破坏，无增生硬化改变，一般不侵犯椎弓(与转移瘤不同)，椎旁软组织及腰大肌受累较少。 MRI:肿瘤多为长T1长T2信号。以T1W1为基础，肿瘤表现可分三个类 型：a、局灶型——一个或多个椎体呈局灶性低信号。b、混杂型——多发大量的小灶性信号异常，增强后病灶强化，其间为正常骨髓。c、弥漫型——骨髓完全异常，增强后病灶强化。 30．脊椎转移瘤 脊椎是转移好发部位，原发癌多来自肺，乳腺、肝、肾、前列腺、鼻咽部及子宫等。 通常为溶骨性，前列腺癌为成骨性，乳腺、鼻咽及膀胱癌可为混合性。 转移瘤多侵犯腰椎及胸椎，几乎均侵犯椎体，且多位于中后部及椎弓根部(椎体后部有血管通道，局部静脉无瓣，有广泛分支，血流较缓慢停滞，瘤细胞通过静脉播散易在此处停留)，仅犯附件而不犯椎体者少见。 平片: 单个或多个椎体呈溶骨或成骨改变，椎体多合并压缩变形，椎弓根模糊不清或消失，局部可见软组织肿块，椎间盘正常。成骨转移呈多发棉团状密度增高影，椎体普遍密度增高称“象牙椎”这也可见于何杰金氏病。 CT: 椎体及椎弓根部为虫噬状或斑块状破坏，可轻度膨胀，破坏区无硬化边，无钙化及死骨。可见局限突出软组织块，增强中度强化(约增20HU)。 MRI：病变侵犯椎体尤其是中后部及椎弓根，肿瘤破坏骨髓脂肪细胞及骨质，局部水肿，T1W1呈低信号，T2W1呈不均匀高信号，但也可有各种不同信号改变。病变往往多发跳跃分布。病椎变扁，前后径增大膨出。椎弓根膨大水肿(因椎体血流障碍)示长T1长T2改变。椎旁软组织呈局限肿块状突出，也可呈厚片环状(>1mm)。椎间盘增宽或无改变，增强呈不均匀强化。MRI诊断敏感性高于CT及核素。 病变侵蚀椎体中后方特别椎弓根部；病椎变扁前后径增大膨出；椎弓根膨大、水肿；软组织呈局限肿块状突出；及增强呈不均匀强化等是转移瘤特异性征象。良性病变及单纯疏松骨折很少见。 诊断时要熟悉骨髓正常表现，骨髓随年龄增长的规律变化，掌握红髓向黄髓转变第二种模式的各种类型，这样才不致误诊。 | 
