2018年权威数据显示我国PCI患者中STEMI/NSTEMI患者约占40%，预计未来10年急性心梗患者数量将急剧攀升，2030年将有2260万心肌梗死患者。对急性冠脉综合征患者需要采取更为精准和有前瞻性的治疗，而OCT以其高分辨率正在被越来越多的证实在ACS治疗中可带来重要获益。
最新的一些研究提示我们，对于某些ACS患者，强化抗凝 血栓抽吸治疗就足以改善预后，而不必再行PCI治疗。
本期我们就OCT在指导ACS病变治疗中的应用展开解读。
OCT的高分辨率可以识别出与急性冠状动脉综合征(ACS)PCI术式有关的细节，例如斑块破裂、侵蚀、血栓碎片、夹层、钙化结节、需要预处理的钙化病变以及TCFA。本部分将集中讨论ACS病变的形态学问题。
阻塞性动脉粥样硬化性冠状动脉疾病患者发生ACS最常见的罪犯病变是破裂的富含脂斑块。破裂斑块在OCT图像中表现为纤维帽不连续性，伴有富含脂质斑块内的空腔形成 (图1A-图1E)。
图1.：光学相干断层扫描在ST段抬高型心肌梗死中的应用
A) & B) 血管造影术并不能确定明确罪犯病变。
C)基于前壁导联的ST段抬高，提示非梗阻性冠状动脉心肌梗死(MINOCA)，对左前降支冠状动脉进行光学相干断层扫描(OCT)，
(D)发现了主间隔支近端的红色血栓(箭头)。
抽吸后(E)，重复光学相干断层扫描显示典型的火山口外观，内表面光滑(箭头)。
F)血管造影术识别左前降支中段的闭塞(箭头)。
G)抽吸后，重复光学相干断层扫描和血管造影联合配准，(H)可识别无潜在斑块破裂的白色血栓(箭头)。
I) & J)值得注意的是，白色血栓附着在薄帽纤维动脉粥样硬化斑块(箭头)上，这表明非梗阻性冠状动脉心肌梗死的机制可能是侵蚀。患者开始接受双重抗血小板治疗，但未放置支架。
在急性发作的患者身上经常可以见到外悬的血栓物质，但它的存在不是诊断的强制要求，因为早期使用抗血栓和抗血小板药物可能会在冠状导管进入前将血栓溶解，或者如果进行了血栓抽吸，血栓可能会被清除。虽然斑块破裂是ACS中最常见的，但病理研究表明，大约20-30%的患者存在斑块侵蚀(图1F-图1J)。
OCT区分斑块破裂和侵蚀的能力可能有助于指导治疗策略选择，也许可以推迟非严重狭窄的斑块侵蚀病变的支架植入(图2)，
图2.：继发于血栓病变的急性冠脉综合征在光学相干断层扫描指导下尝试药物治疗。一名33岁男性吸烟者因胸痛在急诊科就诊并且心脏生物标志物阳性。
A)冠状动脉造影显示左前降支(LAD)近端模糊。光学相干断层扫描(OCT) 显示在横断面和纵向图像(B，b)上LAD中段正常，但近端(C-E，c-e)有较大的非闭塞性血栓(最小管腔面积为9mm2)。患者接受糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂治疗48小时，随后接受华法林、阿司匹林和氯吡格雷三联疗法后出院。六周后患者复查血管造影、OCT。对与OCT联合配准的图像进行横断面和纵向分析，发现LAD中段动脉(B’，b’) 正常，(C’-F’，c’-f’)血栓完全溶解，并有可能已经愈合的斑块侵蚀区域(C’，c’)。
但是目前尚缺乏临床随机对照数据支持，因此尚不能广泛推荐。
鉴别斑块侵蚀的关键组织病理学标准是斑块斑块表面内皮细胞缺失。尽管OCT具有很高的空间分辨率，但它不能评估是否存在内皮破坏。因此，对于OCT斑块侵蚀的诊断主要靠排除纤维帽破裂。OCT上观察到的斑块侵蚀最常见的细微变化是：(A)完整的纤维帽上有白色血栓，(B)没有血栓，但管腔表面不规则，或(C)在血栓部位近端或远端没有脂质斑块或钙化的情况下，血栓使潜在的斑块变小。（图3）
图3：通过OCT观察NSTEMI中的斑块侵蚀
A）RCA中度狭窄处的管腔表面（A1），提示血栓形成（箭头）。
B）OCT识别远端参考部分的残留血栓（箭头）。
当完整的纤维帽上可以见到血栓时，斑块侵蚀可被认为是“确定的”，如果没有破裂或血栓，但存在管腔内壁不规则，斑块侵蚀可被认为是“可能的”。
钙化结节是ACS最不常见的原因。病理学和影像学的研究已经证明了钙化结节的存在以及它们的临床影响。近期，Sugiyama等人对ACS患者的钙化斑块通过OCT进行了详细的分析，以研究在罪犯病变部位中不同形态的钙化斑块的发生率。对1241个ACS患者进行了干预前的OCT评估，发现有157（12.7%）个患者的罪犯斑块存在钙化。作者在罪犯病变部位确定了3种不同类型的斑块(图4)，
图4：钙化斑块的代表性图像
A）破裂型钙化结节通常由一簇突出到管腔内的小钙化结节来确定。
B）结节样钙化被确定为一个突出的钙化肿块，没有小的爆发性钙化结节。
C）浅表型钙化，覆盖的纤维组织最小或没有破坏，管腔的损害最小。
即破裂型钙化结节，浅表型钙化，结节样钙化（发生率分别是25.5%、67.4%、和7.1%）。在这些钙化斑块亚型中，通过组织病理学的研究，破裂型钙化结节被证明是急性冠脉综合征发生的重要因素，而浅表型钙化和结节样钙化是纤维斑块组成部分，并没有证据表明其参与ACS的发生。确实，Prati等人最近的一项研究表明，伴有纤维帽破裂的钙化斑块与无纤维帽破裂的钙化斑块相比，心血管死亡率的风险增加了约6.5倍。尽管如此，与非钙化的罪犯斑块相比，所有的这三种钙化斑块类型都与围手术期并发症和不理想的PCI结果相关（图5）。
图5：OCT引导下的经皮冠状动脉介入治疗一个钙化结节
A）血管造影显示LAD结节性阻塞（箭头）。
B）OCT显示的最小管腔面积，
并且（C）OCT证实了阻塞的原因是因为钙化结节（箭头）。
（a）旋磨术后，血管造影显示狭窄减轻（箭头），（b，c）OCT图像显示钙化结节明显缩小（箭头）。（a’）最终造影显示轻度残余狭窄（箭头）。（b’，c’）OCT成像进一步证实了管腔增加，有轻微的偏心斑块和贴壁不良。
破裂型钙化斑块常见于右冠状动脉（44.4%），而浅表型钙化更常发生在左前降支（68.4%）。导致不同类型的钙化结节的确切生物学机制还存在着争议。目前的一种假设是，机械应力可能会使钙化片碎裂，形成被纤维蛋白所包裹的小结节，这些结节可能最终从斑块表面喷发出来。破裂型钙化结节常见于右冠状动脉中段，这部分的血流运动可能会使钙化斑块变得薄弱，从而导致斑块破裂。
近年来，OCT已被证实有助于冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）的诊断。在女性MINOCA患者的受试者人群中（冠脉病变＜50%狭窄），46 %的患者OCT影像存在明确或可疑的罪犯病变，其最常见的OCT影像表现为斑块破裂、斑块内空腔形成或分层斑块（图6）。
图6：MINOCA中常见的罪犯病变的代表性OCT图像
左图：斑块破裂：薄纤维帽（箭头）不连续，表明斑块破裂。破裂部位附近有红色血栓（双箭头）。下面的斑块是一个脂质斑块（*）。中图：脂质斑块。右图：分层斑块：脂质斑块（箭头）覆盖一个脂质斑块（*），表明最近斑块破裂愈合。
同样，对于非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTEACS）和多支病变的患者，单纯的冠状动脉造影对罪犯病变的判断具有局限性。高达30%的NSTEACS患者无法识别出罪犯病变，同时在冠脉造影上超过10%的患者具有多个罪犯病变。即使在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中，单纯行冠脉造影病例中，罪犯病变无法识别率为4%-10%。OCT可以帮助判断这些情况下的罪犯病变。
亚临床动脉粥样硬化血栓形成和斑块愈合可能造成斑块的快速进展。病理组织学上愈合的斑块在OCT影响下表现为分层状的影像特点。四分之三的急性心肌梗死患者可以发现分层斑块，特别是在ST段抬高型心肌梗死的罪犯病变中更为常见。分层斑块在左前降支和左回旋支的分布呈局灶性分布，但在右冠状动脉分布更为均匀，其特征是在罪犯和非罪犯的病变部位管腔更狭窄。最后，OCT还很容易发现自发性冠脉夹层和冠脉壁内血肿，并且偶尔能在ACS患者发现，不管伴或不伴血管造影弥散病变（图7）。
图7：OCT上的自发性夹层（SCAD）
A）造影显示LAD的管腔狭窄。远端(B)和近端(E)的OCT横截面图像显示正常，内膜破裂（箭头）和壁内血肿（IMH，星号）(D)，导致明显的管腔狭窄(C)。
F）OCT自动测量功能。我们可以观察到OCT的长轴图像(G)，受影响节段的长度（箭头）和IMH的范围（星号）。
总结
综上所述，冠脉内OCT成像技术在临床实践中的应用帮助我们更加精准的了解ACS患者血栓形成的病理生理机制，尤其是对斑块侵蚀、斑块破裂、钙化结节以及其他致血栓罪犯病变的识别将有助于心血管医生对ACS的诊断和治疗更加精准化和个体化。随着OCT技术的不断进步和未来OCT临床研究的不断深入，必将为ACS患者的临床预后改善带来更多获益。
本期坛主
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