众所周知,在中国,胆石症是急性胰腺炎患者发作的首要诱因。但近年来,高血脂症患者急性胰腺炎的发病率逐年增长。临床上有12%-38%的急性胰腺炎伴有血脂异常升高,其中以血甘油三酯(TG)升高最为常见。高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)越来越引起大家的重视。什么是高脂血症性急性胰腺炎,如何诊断?高脂血症是如何引发急性胰腺炎?对于高脂血症急性胰腺炎(HLAP),有哪些药物可使用?该如何预防?
高脂血症急性胰腺炎是指急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯>11.3mmol/L,并排除引发胰腺炎的其他因素。
高脂血症诱发急性胰腺炎的机制,可能为胰腺毛细血管被血清脂肪微粒栓塞,胰腺腺泡细胞的急性脂肪浸润及大量的胰脂肪酶使血清甘油三酯分解产生游离的脂肪酸,刺激胰毛细血管,使胰腺血液循环障碍而发生急性炎症。
大多数高脂血症患者在急性胰腺炎发作前有饮酒史,饮酒可使血中甘油三酯突然升高,但发作时不常伴有血清淀粉酶显著升高,约50%患者血清淀粉酶值在正常范围,这是由于HLAP患者血液内存在一种淀粉酶活性抑制物,这种非脂类抑制因子还能通过肾脏抑制尿淀粉酶的活性。所以部分高脂蛋白血症患者突发间歇性上腹痛,去医院就诊,检查血尿淀粉酶值却正常。因此诊断高脂血症性急性胰腺炎需依据患者症状,血甘油三酯水平,并排除引起胰腺炎其他因素综合判断。
甘油三酯的代谢产物会使炎症反应进一步加重,因此需尽快将甘油三酯(TG)水平降至5.65mmol/L以下。
针对高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的病因,可以选用的药物主要有降血脂类药物、胰岛素、低分子肝素/肝素及质子泵、胰酶、蛋白酶抑制剂、镇痛药、促胃肠道动力药等。
药物类型 | 代表药物 | 作用机制 | 注意事项 |
降脂药 | 他汀类(辛伐他汀、洛伐他汀/瑞舒伐他汀等) | 抑制细胞内胆固醇合成限速酶—三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性,减少胆固醇在体内合成 | 1.曾服用他汀类药物出现肌病患者,考虑间断给药,推荐血浆半衰期相对较长的他汀,如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀 2.氟伐他汀诱发肌病可能性相对较小 3.辛伐他汀最易导致肌病的发生 4.密切关注肝功及肌酸激酶变化 |
贝特类(非诺贝特) | 促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转运。针对高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症 | 不良反应以胃肠道不适最常见,服用不当可导致结石。胆囊患病和胆结石患者慎用 | |
胰岛素 | 各类胰岛素 | 降低血糖,活化脂蛋白脂肪酶,降低甘油三酯水平 | 关注血糖变化 |
低分子肝素/肝素 | 肝素 低分子肝素钠 低分子肝素钙等 | 可降低血脂,改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用。与胰岛素合用,可刺激脂蛋白-脂肪酶的活化,而加速乳糜的降解使TG水平降低 | 关注凝血 |
质子泵、胰酶、蛋白酶抑制剂 | 质子泵抑制剂(奥美拉唑、泮托拉唑等) | 通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌;预防应激性溃疡 | 长期使用PPI可致胃肠道营养物质吸收异常、增加肺部感染、消化道黏膜病变、骨折等风险 |
生长抑素、奥曲肽、等 | 生长抑素类药物可直接抑制胰腺外分泌 | ||
乌司他丁、加贝酯等 | 抑制胰酶活性,广泛抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶等释放; 稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环 | ||
血管活性药物 | 前列地尔、丹参注射液等 | 改善胰腺和其他器官微循环 |
除药物降脂外,血浆置换或血液滤过亦可快速降低患者血脂水平。
高脂血症胰腺炎可通过严格控制饮食、戒酒、口服降血脂药物来预防。
参考文献
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主要研究方向: 消化系统疾病及感染性疾病药物治疗管理,包括服药方法、疗效评估、药物不良反应判断及处理、药物相互作用及患者用药教育。
南方医院临床药师
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