不是“尿酸”难整顿，是它引惹其他病

早在上世纪初，人们就已认识到“痛风是一种代谢病”。高尿酸血症，是痛风发病的罪魁祸首。

现如今，人们在例行健康体检时，被告知“血尿酸增高”或者“高尿酸血症”，已是司空见惯的事情了。

人们不禁要问：血尿酸水平升高，即所谓的“高尿酸血症”，对人体健康有什么危害呢？尿酸，是代谢废物，还是健康之宝呢？这些问题，无疑会困扰着人们。

因此，有关尿酸及其代谢的话题，当然是不可回避的。

尿酸：来龙去脉

说到尿酸，就不得不先谈谈嘌呤，谈谈嘌呤的代谢。嘌呤，是参与人体新陈代谢的一种中间代谢物。尿酸（UA），是人类嘌呤核苷酸的代谢终末产物。

嘌呤核苷酸，是遗传物质核酸如脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA），以及细胞能量物质如三磷酸腺苷（ATP）的重要组成成分，是性命攸关的生命物质。

人体内嘌呤核苷酸的合成的两条途径

其一是从头合成途径，即利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质为原料，从头来合成的，是人体的主要合成途径。第一步是合成磷酸核糖焦磷酸，催化酶是磷酸核糖焦磷酸合成酶。其二是补救合成途径，即利用体内已有的游离嘌呤或嘌呤核苷，经简单反应，重新利用来合成的，是人体的重要合成途径。因为人体的部分重要组织，如脑、骨髓等，只能经此简单的补救途径，来合成所需的核苷酸。

人体内的尿酸，也有两个来源：其一是从富含核酸蛋白的食物中分解而来，属于外源性的；其二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和存在于所有细胞内的核蛋白分解而来，属于内源性的。人体内的尿酸含量，以以内源性为主，约占80%，外源性仅占20%。因此相对而言，高尿酸血症以内源性代谢紊乱更重要。

嘌呤代谢反馈调节及尿酸合成途径

从头合成途径，始于磷酸核糖焦磷酸（PRPP）的合成，催化此过程的酶是磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）。补救合成途径，乃利用组织核酸分解的嘌呤，其催化酶是次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷转移酶（HPRT），催化从次黄嘌呤到次黄嘌呤单磷酸（IMP）和鸟嘌呤到鸟苷单磷酸（GMP）的反应过程。极少数患者可因遗传错误，导致磷酸核糖焦磷酸合成酶的活性增强或次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷转移酶的缺陷，发生先天性代谢异常。临床上存在三磷酸腺苷（ATP）过度降解的情形，导致二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）体内堆积，很快降解为尿酸。图中加号表示刺激，减号表示抑制。图中，HPRT为次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷转移酶，APRT为腺嘌呤磷酸核苷基转移酶，PNP为嘌呤核苷酸磷酸化酶。

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