摘要：喉部张力疲劳综合征是由于嗓音滥用和误用造成的慢性功能性发声障碍，我们将对其患者声带上的粘液层进行频闪喉镜检查。除了以前关于发声障碍的报告（如异常声门闭合，相位或振幅不对称，和不规则的粘膜波），我们还发现振动期间的声带有不均匀的粘液表面。在具有这种语言障碍的受试者（该系列中的301名患者的83％或250名）中，声带上不均匀的粘液层的发生显着大于没有发声障碍的受试者（18.5％或27名中的5名）。随着声带上粘液粘稠度的增加、粘液的聚集和声带上粗糙表面的形成，改变了有助于声带被覆层振动的机械性质，从而加剧了患有喉肌疲劳综合征的患者的发声困难的症状。
背景：
众所周知，声带振动的后期是一种机械现象，并且声带振动会被有多层结构的“声带盖”限制。“声带盖”包含一个带有表面粘液层的多层鳞状上皮层(粘膜)和Reinke氏间隙。发声的质量大部分取决于“声带盖”的质量，如“声带盖”的组织平顺程度，粘度和弹性。任何机械性能的改变都将会阻碍正常粘膜波的产生，扰乱正常的声波，加重发声障碍的症状。
临床观察发现，慢性嗓音误用和滥用的发声障碍患者声带肉眼观察并未见到明显损伤。并且Koufman 和Blalock研究表明，超过50%功能性发声障碍患者属于此类范畴。他们将这种类型的嗓音疾病称为“喉肌疲劳综合征”。在他们看来，这类病人喉部检查基本没有发现任何病变。
从经验和理论上讲，声带上的粘液层起着重要的润滑保护作用。但是关于粘液层发声障碍患者症状中的作用的相关研究非常少。喉动态镜能够同时发现许多引起发声障碍的隐匿病因，所以已经成为发声障碍患者的一项标准检查。在此项研究中，我们回顾了喉动态镜所记录的喉肌疲劳综合征患者的结果，重点关注声带振动时覆盖在声带上的粘膜层改变情况。为了阐述喉部粘液对发声障碍患者的可能影响，我们还将结果与没有发声障碍的研究对象进行对比。
方法：
频闪喉镜检查一共记录过去8年半中301例在我处门诊诊断为喉肌疲劳综合征的患者。其中男性68，女性233，年龄在18-66岁之间。研究对象中25人为专业演唱家，157人为教师，92人为售货员，27人为家庭主妇。所有观察对象均有超过3个月的长时间的过度用嗓病史，超过2个月的发声障碍。就诊时无肺病或心脏病征象，声带无明显损伤。喉肌疲劳综合征的诊断根据病史和就诊时喉部检查结果。患者有胃酸反流病史或因出现上呼吸道感病毒染突后发发声障碍者将被排除。180观察者做频闪喉镜检查需要局麻而121名则不局麻。
对照组中，27名无喉肌疲劳综合征表现的高中教师接受同样的频闪喉镜检查。27人中，18名女性，9名男性，年龄在25-46岁间。检查在起床后两小时并且是上班之前进行。所有观察对象在检查之前不允许吃早餐和喝牛奶，但可以尽量多喝水。进行检查时，2名观察对象进行了局麻，25名则不需要。
检查记录分两次进行。声带振动时出现的粘液层要特别记录。统计分析使用SAS6.12统计软件。两组间分类变量比较将采用Fisher’s检验。
结果：
黏液在声带表面形成了一层薄膜，光滑的黏液层正常无法被频闪喉镜照到。301名观察对象中，51名（17%）黏液层未检测到。我们发现，250名（83%）观察对象声带无论在静止期或者振动期间，其表面上的黏液层都不均衡。从频闪喉镜检查结果角度上可见粗糙黏液层可以分为3个类型。1型发生在152名（61%）观察对象中,其在频闪喉镜下表现为：静息期时，声带上粘膜层不可见，但声带振动时，特别是在声带打开期，粗糙的粘液层可见于在声带上。
有的时候，当粘液足够粘稠时，会在左右两侧声带之间形成1或2条“线桥”。但是当声带振动停止，左右声带分开后，粘液膜又恢复了平滑状态。2型出现于23例（10%）观察对象中。
和1型同样，静息期时，声带上粘膜层不可见，但是当振动开始后，一些细小的黏液泡开始在声带游离缘，特别是声带前联合或声带前三分之一和后三分之一之间累积。这些白色的小泡肉眼看似声带小结，然而，它们能够轻易被咳嗽清除。3型则有72例（29%）观察者，表现于在静息期和振动期的声带表面均发现了黏液团块。在声带振动期，黏液团块会变大，甚至会分离声带。
表中3种黏液层类型的分布是根据观察对象是否进行了局麻。三组间比较无显著统计学差异（P=0.030）。黏液分布不均的观察对象中进行局麻的比例更高，特别是1型黏液类型。
对照组中，只有5例观察对象（18.5%）在振动期表现为不均匀的黏液层。5例当中，2例为1型黏液型，2型有3例。对照组和喉部张力疲劳综合征患者间的局麻分布差异存在明显统计学差异（p<>）。
讨论：
功能性嗓音疾病常无明显的声带器质性损害。其中大多数均可以诊断为有长期过度用嗓和喉部肌肉过度痉挛为病史的喉部张力疲劳综合征。慢性过度用嗓是喉肌疲劳综合征一个主要的诊断标准。在此次研究中，我们排除了有喉部胃酸反流和病毒感染病史的发声障碍患者，最大程度减小引起发声障碍的病因。然而，出现胃酸反流病史（一项重要的诊断标准）不能完全排除反流病，因为有些患者胃酸反流性发声障碍患者并没有表现出胃酸反流症状，并且有些患者可能已经经过治疗而没有表现。
振动期间的声带扰乱气流，形成特定的声音信号，从而被感知为语音。声音产生的后期是一种机械现象。增加扰乱声门气流的机械因素会损害声音的质量。频闪喉镜检查能够有助于查清比如喉肌疲劳综合征等疾病中引起嗓音疾病的因素。异常的声门闭合，相位或振幅不对称，不规则的粘膜波（分布）是常见引起发声障碍的原因。关于声带振动期粘液外观表现的临床报道很少，Woo等人在他们的声嘶患者的喉镜检查中报道只有2例粘液滞留而且不存在喉部损伤。
声带表面的黏液层（呼吸道黏膜的一部分）在发声时起到重要的润滑作用。声带黏液由细支气管分泌，经过气道上皮细胞的纤毛运动转运到喉部。另外，喉黏膜表面的腺体也分泌。如果黏液分泌过多，声带上黏液的粘度会影响声“声带盖”的机械性能，损害黏膜振动。这个发现已经在犬的离体喉试验中证实。此外，这个发现还提及过多的黏液分泌会导致发声障碍。
我们对于喉肌疲劳综合征患者频闪喉镜检查的回顾性研究发现超过80%的患者在声带振动期存在粘液分布不均。实验组和对照组两组间区别无显著统计学差异。我们发现轻微的喉部刺激，比如局麻，偶尔会轻微改变声带上的黏膜层。观察对象不管是健康或存在嗓音疾病（无论是否局麻）），均存在显著统计学差异。正常情况下，黏液的粘度是很低的且频闪喉镜检查是无法检测到的。我们的观察中，有时候，在声带打开期，褶皱中的有黏液会堆积在一起，形成一个粗糙的表面，表现为1型黏液层的特点。当黏液粘度足够高时，会在声带上形成团块，表现为3型黏液层。虽然高粘度的黏液还未被证实，但是根据表现判断，2型黏液层的黏液粘度应该要比正常的高许多。高粘度的黏液会减少发声时的黏液波，而黏液层是声带和通过声门的气流之间的一个界面。流变学已经充分证实气流通过粗糙表面时会马上产生湍流；力学研究也表明，如果给一个振动器的振动表面增加一个团块，会减小振动的振幅和频率。这说明如果声带上的黏液层过于粗糙，过厚，可能会在通过声门的气流时产生湍流，从而干扰正常声音的产生。所有的观察的3个类型的粗糙黏液层都证明发声时的黏液层表面异常。在3型中，声带振动期，可观察到永久的黏液淋巴存在。虽然活体还未研究证明，黏液的堆积可能会使声带的振幅和频率下降，加剧喉肌疲劳综合征患者的症状。
我们没有找到异常的黏液是来源于支气管或喉部的黏液分泌腺体的证据。在喉腺体的组织学研究中，Sato、Hirano和Nielsen假设声带炎症可能改变了喉部黏液腺的形态学和黏液的成分。成分的改变可能增加了黏液的粘度，导致黏液凝结，使声带和声门气流之间的表面变得粗糙不均，从而加剧喉肌疲劳综合征患者发声障碍。
从经验而言，黏蛋白溶解剂和补水疗法能够改善发声障碍患者的嗓音功能。它们能够降低黏液的粘度，改善声带表面的黏液层的均匀度。它们不仅被推荐用于功能性嗓音疾病，同样被推荐用于器质性疾病。今后的研究有必要对嗓音疾病的喉部黏液改变一探究竟，从而应用于嗓音的治疗和药物的开发。
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