1、吸烟和不吸烟的肺癌不一样
吸烟会大大增加患者患肺癌的概率，90%的肺癌和吸烟有关。吸烟有害健康，但是吸烟和肺癌不能画上等号。
癌症细胞形成有内因，有外因，还有运气。
吸烟者肺癌基因基因紊乱成都远远超过不吸烟者。
癌症表面看起来一样，但是吸烟者肺癌基因突变的数目是不吸烟者的10倍还要多一些的。之所以突变多，因为烟雾中的有超过50种强致癌物质。第二就是烟雾对肺部损伤很大，导致组织坏死，人体在修复这些组织的时候，经常反复的“破坏——修复——破坏——修复”长期积累也会产生大量的突变基因。
癌症突变的基因越多，对药物的抗药性就越强。
癌症突变的基因虽多，但真正起作用的就那么一个，成为驱动突变，或者司机突变，他们控制着癌症的发展和走向。
肺癌常见驱动基因：（吸烟者KRAS）（不吸烟者 EGFR和 ALK） KRAS目前没有特效药，加上突变基因较多，所以患者相对生存时间较短。而另外两种基因突变已经研发客靶向药物，加上基因突变较少，患者相对存活时间比较长。
2、雾霾和肺癌，到底有什么关系
目前为止，没有直接的研究证明中国这些年的雾霾提高了中国人的肺癌发病率。第一、没有完美的参照组。第二、有直接证明中国现在的雾霾致癌就是一个伪命题。
现在的科学界无法直接证明雾霾引起癌症，但是雾霾中肯定含有致病物质和致癌物质。随着时代的进步和人们不断成长，雾霾的这些有害物质一点点的积累起来，就是有可能致癌的。
3、EGFR突变肺癌的靶向药物治疗
EGFR:表皮生长因子受体突变。
肺癌根据卡癌细胞分为：小细胞肺癌和非小细胞肺癌，85%都是非小细胞肺癌，而且非小最常见且针对性靶向药物的突变就是EGFR。
抗癌药物选择不能只看效果，还要副作用的大小。
EGFR：L858R 和19号外显因子缺失。治疗药物：易瑞沙和特罗凯，副作用：皮疹、腹泻、无食欲。皮疹也是药物有效的方式证明。
国产药和进口药非常一致，副作用也基本一样的
抗药性：新的基因突变：T790M 二代药物：阿伐替尼，但是副作用更强。
三代药物：ClovisCO1686 阿斯利康AZD9291 诺华的EGF816
4、ALK肺癌突变的靶向药物治疗
非小细胞肺癌：鳞癌、腺癌。大细胞癌。
ALK基因平时是沉默的，但是由于种种原因ALK被激活，变成一个刺激肺部细胞生长的致癌基因。
检测方式：荧光原位杂交（FISH）聚合酶链式反应（PCR）免疫组化（IHC）每种检测都不是百分百，最好两种以上的方法确认。
靶向药物：一代辉瑞的克唑替尼，二代：诺华的Ceritinib 罗氏和日本中外Alectinib
5、肺癌中的新型免疫疗法
施贵宝免疫疗法药物Opdivo治疗鳞状癌，有效。
药物疗法：1、免疫检验点抑制剂、2、细胞和基因疗法
6、热肿瘤和冷肿瘤
冷和热是反应一个肿瘤里面包含的免疫细胞的多少。
热肿瘤：癌细胞周围免疫细胞多，反之则是冷肿瘤。
肿瘤的发生一定多开免疫细胞的监控。：第一种肿瘤细胞伪装正常细胞非常的好，隐藏很好，免疫细胞没有发现异常。第二种肿瘤细胞没有伪装，免疫细胞已经识别了并包围了肿瘤细胞，但是肿瘤细胞进化的过程中启动了免疫抑制。
对于热肿瘤。免疫检验点抑制剂方法就是帮助以后的免疫细胞启动，起到杀伤并清除癌细胞的效果。但是冷肿瘤则不是。
免疫细胞（特指T细胞）外贸协会，会特异性识别和杀死细胞，主要靠的就是这个细胞表面呈现的特征。假如癌症细胞有突变蛋白，突变蛋白呈现到细胞表面就能被免疫细胞识别。
但是大部分的癌症都不会造成突变蛋白。而且绝多数的突变蛋白都不会呈现到细胞表面，因此免疫细胞识别癌症细胞基本靠运气。
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