颅内压监测

【摘要】：过度换气可降低颅内压，但PaCO2过低，脑组织缺血缺氧，会加重脑损害。当病理原因使自身调节机制障碍时，动脉压升高将会对颅内压产生重大影响。体温每下降1℃，颅内压降低约5．5%～6．7%，因此，降温成为脑保护的重要措施。图中曲线的水平部分表示颅内压增高的代偿期，垂直部分代表失代偿期。也有一些恶性脑瘤、脑脓肿等，进展很快，颅内压可能在短期内急剧升高。

第一节颅内压监测_危重症护理学

颅内压（intracranial pressure，ICP）是颅腔内容物对颅腔产生的压力，正常为0．7～2．0kPa（5～15mmHg），超过此值即颅内压增高。颅内压增高是神经外科中经常遇到的病症，也是颅脑损伤后的常见症状之一。颅内高压是一个复杂的病理生理过程，如不能及早地发现和解除，常导致脑代谢障碍、脑灌注压下降和脑疝形成等严重后果。难以控制的颅内高压病死率达93%～100%，是颅脑损伤的主要死亡原因之一。因此，了解伤后的颅内压变化相当重要。

一、相关生理

颅腔是一个容积相对固定的骨腔。在颅腔内，脑脊液、脑组织、脑血流三者所占容积保持相对恒定的比例关系，以维持正常颅内压。正常情况下，成人的颅腔容积为1400～1500ml，其中脑组织的体积为1150～1350cm3。颅内血容量变动较大，约占颅腔容积的2%～11%，脑脊液量约占颅腔容积的10%，约150ml。

（一）影响颅内压的因素

1．脑脊液量脑脊液主要由侧脑室、第3脑室及第4脑室的脉络丛产生，脑脊液的分泌压主要取决于平均动脉压与颅内压的差，吸收主要通过蛛网膜颗粒，吸收的速度取决于颅内压与静脉压之间的压力差。当颅内压低于0．7kPa（5mmHg）时，平均动脉压与颅内压的压差扩大（分泌压增加），脑脊液分泌增加；同时颅内压与静脉压的压差缩小（吸收压减少），脑脊液吸收减少。结果是颅内保留有较多的脑脊液，可以填补颅内的空间使颅内压取得平衡。反之，当颅内压大于0．7kPa（5mmHg）时，分泌压减小，吸收压增加，使颅内脑脊液总量减少以平衡颅内压。另外，在颅内压增高时，一部分脑脊液被挤出颅腔，进入脊腔，在那里被吸收，使脑脊液的调节速度更快。脑脊液量增加是颅内压增高的主要原因之一，常见的原因有脑脊液分泌和吸收功能障碍所引起的交通性脑积水，如婴幼儿交通性脑积水，静脉窦栓塞或蛛网膜粘连后引起的交通性脑积水，蛛网膜下腔出血后因红细胞堵塞蛛网膜颗粒所引起的脑积水等。

2．脑血流量脑组织能根据自身功能和代谢活动的需要，自动调节自身血液的供应量。这种自动调节有压力自动调节和代谢自动调节两种。这两种调节作用都通过脑血管的舒张和收缩来实现。脑灌注压＝平均动脉压－平均颅内压，脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。当颅内压增高时，脑灌注压降低，由于有自动调节功能存在，脑血管阻力减小，使脑血流不减少或只有少量减少。反之，当颅内压降低时，脑灌注压增加，但脑血管阻力也增高，使脑血流不增加或只有少量增高。但自动调节功能是有限度的，这一限度是因脑血管的舒张与收缩都有极限所决定的。

3．动脉二氧化碳分压（PaCO2）脑血管对CO2的反应很敏感，这并非CO2的直接影响，而是通过改变脑血管周围细胞外液pH值而引起。PaCO2下降时，pH值上升，脑血流和脑血容量减少，颅内压下降；PaCO2增高时，pH值下降，脑血流和脑血容量增加，颅内压升高。PaCO2在2．7～10．7kPa（20～80mmHg）范围内，每增减0．13kPa（1mmHg），则脑血流成比例增减2ml／（100g·min）。过度换气可降低颅内压，但PaCO2过低，脑组织缺血缺氧，会加重脑损害。另外，脑血管对CO2的反应具有适应性。因此，靠长期过度通气降低颅压的措施是有限的。

4．动脉氧分压（PaO2）PaO2在8．0～40kPa（60～300mmHg）范围内变动时，脑血流量和颅内压基本不变。当PaO2低于6．7kPa（50mmHg）时，脑血流量明显增加，颅内压增高。低氧血症持续过长，脑水肿已形成，即使PaO2改善，颅内压也未必恢复。如缺氧合并PaCO2升高，则直接损害血脑屏障，更易导致脑水肿，颅内压往往持续增高，病情更加凶险。

5．血压平均动脉压在50～150mmHg波动时，依靠脑血管的自动调节机制，颅内压不改变，超出这一限度，颅内压将随血压的升高或降低而呈平行改变。当病理原因使自身调节机制障碍时，动脉压升高将会对颅内压产生重大影响。

6．中心静脉压胸内压及中心静脉压对颅内压有直接影响，这两项压力升高可通过颈静脉、椎静脉和胸椎硬膜外静脉，逆向影响脑静脉，使静脉回流障碍，颅内压升高。因此，呛咳、憋气、正压机械通气、腹内压升高等都可以使颅内压上升。如胸、腹压下降，颅内压也下降。

7．其他挥发性麻醉药和氯胺酮使脑血管扩张，脑血流增加，颅内压升高。静脉麻醉药硫喷妥钠、依托咪酯、丙泊酚（异丙酚）、地西泮和麻醉性镇痛药都可使脑血流减少、脑代谢降低、颅内压下降。甘露醇等渗透性利尿剂使脑细胞脱水，成为降颅压的主要用药。体温每下降1℃，颅内压降低约5．5%～6．7%，因此，降温成为脑保护的重要措施。

（二）颅内容积－压力关系曲线与容积代偿

颅内容积－压力关系曲线可用来反映颅内压增高的过程和生理调节功能（图16－1）。图中曲线的水平部分表示颅内压增高的代偿期，垂直部分代表失代偿期。容积与压力之间关系表明了颅腔内容积存在顺应性和回缩性两个特点。所谓顺应性是指颅腔内的空间可容纳占位物体的潜在能力，即每升高1单位压力时所需要压缩颅腔内容物容积的量的变化。颅内病变的早期，当某一颅内容物体积增加而引起颅腔容积与颅内容物之间出现失衡，机体可通过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿。

图16－1容积－压力曲线

若以C代表顺应性，△V表示容积的变化，△p表示压力上升的单位数，其表达公式为16－1：

C＝△V∕△p（16－1）

回缩性（E）是顺应性的倒数，即是每增加1容积单位，上升压力的变动数，公式表示为16－2：

E＝△p∕△V（16－2）

根据上述公式，这两个参数中只要知道一个，另一个也就能计算出来。两个参数都是反映颅内代偿能力，也可从颅内压监测过程中测得。

颅腔容积代偿的临床意义如下：

1．在临界点之前，颅内容物体积虽有增加，但可通过脑脊液置换和减少脑血流量来代偿，不致出现明显颅内压增高症状，而一旦达到其临界点后，颅内容物体积稍有增加，可引起较大幅度的颅内压升高，表明此时颅腔内容积的代偿能力已丧失。临床上可见到相当一部分缓慢生长的肿瘤，可在相当长的一段时间内不出现颅内压增高表现，一旦病情迅速发展，可在短期内出现颅内压增高危象或发生脑疝。也有一些恶性脑瘤、脑脓肿等，进展很快，颅内压可能在短期内急剧升高。

2．提示了颅内容物之间的顺应性与回缩性的关系。顺应性是代表颅腔内在压力升高时可供缓冲的容积量，而颅腔内容物所产生的阻力是代表回缩性。在其临界点前的阶段，顺应性大于回缩性，即还有一定的颅腔容积可供代偿。临界点的图形显示回缩性迅速超过顺应性，也就是脑组织在压缩过程中所显示的阻力强度。而在临界点后，顺应性越来越小，回缩性却逐渐增大。

3．根据上述顺应性和回缩性变化的情况，可了解到颅内压升高程度和变化情况。如顺应性C值越大，回缩性E值越小，则表明颅腔内代偿能力大；反之，C值越小，E值越大，表明代偿能力减小或丧失。当C值大于0．3，E值小于3时为代偿阶段，否则即已处于失代偿阶段。

此外，颅脑损伤和颅内占位病变的病人，手术前后进行颅内压连续监测中，尚可用压力容积指数（pressure volume index，PVI）计算颅内的顺应性。典型的容积－压力曲线表现为指数曲线，在曲线上某一点所测得顺应性不等于其他部位的顺应性。若将压力转换为对数，在半对数坐标上，可使容积－压力曲线直线化，该直线斜率即为PVI。PVI是一个计算值，表示为使颅内压升高10倍所需的液体量。正常值为18～30ml，平均为25ml，其中脑缓冲为17ml，脊髓缓冲为8ml。指数大表示颅腔代偿功能良好，指数小表示代偿功能差。PVI的危险界值为13ml，此时仅为正常的50%，颅腔缓冲已基本丧失，颅内高压多难以控制。

PVI是预测颅内压的重要指标。一般认为，PVI＜25ml将发生轻度增高，＜20ml将发生中、重度增高，但尚能控制；＜13ml将发生难以控制的颅内高压。发生B波时PVI均＜18ml，发生A波时平均为8．4±2．6ml。通过此项检查估计预后，若PVI＜13ml提示预后不佳。

二、监测方法

1．测定方法颅内压的测定可分为两类，一类是开放测压法，该方法通过穿刺脑室或腰池，用测压管或测压表测定脑脊液的压力，单位用kPa。此法的缺点是颅内压的闭合性被破坏，有部分脑脊液流到颅外，尽管流出来的液体不多，但对颅内压仍有影响，而且颅内压越高其影响越大，因此，用该法测得的压力读数误差较大，只能作为一个参考值，反映测压瞬间的颅内压情况，对临床的参考价值较小。另一类是闭合测压法，其基本原理是通过传感器将压力信号转换为电动势，再通过外设装置显示数值和记录。该法采用平衡装置，不让脑脊液流出颅外，测得的结果较为准确，且可以持续进行ICP监测。1960年，Lundberg首先在临床使用，目前，在国外已广泛地应用于临床，我国于20世纪80年代初才开始应用于临床。实践证明，颅内压闭合测压法对颅脑损伤的诊断、治疗和预后判定都有较大的帮助。本文将主要介绍这种测压方法。

闭和测压时，根据传感器放置的部位不同，可测得不同压力。如传感器接于脑室引流管上，监测的是脑室内压；传感器放置于硬脑膜下腔，则测得硬脑膜下压；传感器放置于硬脑膜的表面，则测得硬脑膜外压；传感器接于腰椎穿刺针或腰池导管上，则测得脑脊液压。以上各种压力数据略有差异，在这些不同压力中，硬脑膜外压较其他各压力要高一些，因硬脑膜本身具有张力，必须克服这一张力后才能测到ICP，因此硬脑膜外压实际上代表了ICP和克服硬脑膜张力的楔入压之和。如果楔入压是可知的话则不难算出真正的ICP。在实际应用时一般以脑室内压监测为首选。

（1）脑室内压监测：一般选择右侧侧脑室额角穿刺，将内径1mm的硅胶管准确地放置在侧脑室内，然后用三通开关连接脑室管、传感器和脑室引流装置。以室间孔水平为测压参考点（零点），将传感器固定在此水平。监护期间，传感器应定期调零。脑室内压监测是最早使用的方法，其操作简单，测压准确，既能监测又能做脑室分流，还能行脑室造影及注入药物等，具有诊断和治疗的双重价值，最大的缺点是容易引起颅内感染，当巨大颅内血肿和严重脑肿胀使脑室塌陷或变形移位时，脑室穿刺不易成功，个别会造成颅内血肿。监测期间，有时发生脑室管堵塞或脱出。脑室法应注意预防颅内感染，可采取以下措施：①穿刺用具、脑室管及引流装置应高压消毒；②脑室穿刺应严格无菌操作；③保持监测及引流装置全封闭式；④监测一般不超过4d，如超过7d应重新穿刺对侧脑室并更换全部器具。如能有效地控制颅内感染，脑室法仍为首选的颅内压监护方法。(www.guayunfan.com)

（2）硬脑膜下压监测：以蛛网膜或软脑膜为感受面，又称为脑表面液压监护，其中较常用的有以下两种方法：①空心螺旋装置：1973年Vries首先使用。螺栓置于蛛网膜表面或其下，螺栓内注入液体外接传感器。螺栓应垂直于脑表面，深度以紧贴蛛网膜为合适。如螺栓倾斜、过深或过浅及硬脑膜未全剥开，均将影响测压的准确性，当颅内压过高时脑组织易疝入螺栓内而使测压不准或失败。②吸杯管装置：感受面位于一侧且面积比较大，故能较敏感地反映压力波型，此法用于开颅手术的病人较为合适，将此放在脑表面，经头皮下通道引流出颅外，以减少污染机会和避免脑脊液漏，不易损伤脑组织，但对非手术病人若经钻孔插入则不如用螺栓方便。

（3）硬脑膜外压监测：与以上两法有所不同，此法采用非液压传感器直接置于硬脑膜表面。目前多采用光纤压力传感器作为埋入式探头，在硬脑膜外进行颅内压力监测。也有用电子传感器作为埋入式探头者。这一方法因不切开硬脑膜，故颅内感染的危险性也明显降低。平均监护时间可达2周左右，但不能同时引流脑脊液。监护时间较长的患者，硬脑膜可因受刺激而增厚，使传感器灵敏性下降，影响监测结果。

2．颅内压监护仪种类颅内压监护仪主要分两大类，一类为单项监护仪，仅用于测量颅内压；另一类为多项监护仪，可同时监测其他生理指标。记录仪走纸速度多分快慢两档，前者一般为80～120mm／min，主要用于检查压力容积指数和分析波型，后者一般为1～2mm／min，用于记录压力曲线。也可采用微机技术处理图像，如绘制趋向图、直方图及分析波型等。

三、颅内压曲线与压力波

1．ICP波形的组成ICP波形是脑搏动在记录纸上所留下的轨迹。连续记录下来的正常ICP波曲线是由脉搏波以及因呼吸影响颅内静脉回流的增减形成的波动所组成。正常脑压波振幅大小主要取决于脉络丛血压搏动的强弱。颅内静脉回流通畅与否对压力波振幅的大小有密切影响。

2．ICP波型

（1）正常波型：压力水平在正常范围，压力曲线平直，无快速与大的幅度升降，但也可有轻微的起伏变动（图16－2）。

图16－2正常颅内压波形

（2）A波：又称高原波（图16－3），表现为压力突然升到6．7～10．3kPa（50～100mmHg），持续5～20min后又骤然降至原水平或更低。发作时病人表现为有明显的颅内压增高症状，如头痛加剧、恶心、呕吐、颜面潮红、呼吸急促、脉速，有时出现烦躁、精神错乱及意识障碍等，严重时，甚至可有抽搐及强直性发作。A波出现的机制，一般认为是脑血管自动调节功能障碍所致，是机体对ICP的代偿功能趋向衰竭的表现。因此，出现A波，是一种病情危急的信号，应采取积极有效的抢救措施降低ICP。

图16－3颅内压波形

（3）B波：又称节律性振荡波（图16－3）。在正常压力波的基础上出现短时骤升又骤降的高波，一般不超过6．7kPa（50mmHg），若B波出现频繁，每分钟达0．5～2次，表明颅内压中度至重度升高。B波是A波的前奏，提示脑顺应性降低，即依靠脑脊液和脑血容量的减少已不能缓解颅内高压，多由于脑血管自动调节障碍等原因所致。

（4）C波：为正常或接近正常的波形，其特征为压力曲线较平坦，小的起伏为呼吸及心跳的影响。较少发生，每分钟4～8次的节律性振荡，振幅小于B波。这种波与全身动脉压不稳定引起ICP的波动有关，无重要临床意义。尚有一些非典型ICP波，其代表意义有时难以解释。

四、临床应用

1．适应证

（1）观察急性颅脑损伤病人，重症神经外科手术后病人，特别是处于昏迷状态下的病例，ICP监护是必需的。根据ICP的变动情况可有助于判断颅内病灶的进展，指导治疗及估计预后。

（2）有ICP增高而需作开颅手术的病人，如有ICP监护，可以为选择病人的体位、决定麻醉的类型、选择降颅压措施及采用辅助呼吸或过度通气等提供明确的指导。

（3）有自发性蛛网膜下腔出血或脑内出血的病例，ICP监护可有助于判断脑血管痉挛的发生。如病人的神经功能障碍不断恶化，但ICP并不增高，在排除了仪器的故障后表示有脑血管痉挛发生，应与脑出血复发、脑水肿等区别对待。

（4）老年性痴呆病例发现有脑室扩大时，为鉴别是脑积水还是脑萎缩，可做连续ICP监护48h。如ICP低平，监护期中从不出现B波，也未见有类似A波样发作，则表示为脑萎缩，不宜做脑脊液分流术。反之如在监护期内发现有短暂的压力波，则表示为正常颅压脑积水，可考虑做脑脊液分流。

（5）在有些ICP增高的特种治疗中，例如过度换气治疗、大剂量巴比妥治疗等，需进行ICP监护，ICP监测除能提供ICP的数据外，尚可反映出病人的血压、心率、呼吸等情况，有助于决定治疗是继续还是终止。

2．颅内压分级颅内压持续超过2．0kPa（15mmHg）称为颅内压增高。颅内压高低的标准为：正常＜2．0kPa（15mmHg）；轻度增高2．0～2．7kPa（15～20mmHg）；中度增高2．7～5．3kPa（20～40mmHg）；重度增高＞5．3kPa（40mmHg）。—般将压力＞2．7kPa（20mmHg）的中度增高，作为临床需要采用降低颅内压处理的界值。目前国际间多采用此标准。压力低于此值，即不必采用脱水治疗等措施，因此可以用于指导治疗。

3．应用价值自颅内压监测问世以来，在颅脑损伤中应用最广泛，对于早期诊断颅内血肿，鉴别原发与继发脑干损伤，有效地治疗颅内高压和判定预后等均有帮助，已成为近代颅脑损伤处理的重要措施之一。

（1）诊断方面：颅内压改变往往先于临床表现。因此，颅内压监测可以起到早期报警作用。特别是外伤性急性颅内压增高，若仅根据临床表现，多在已出现意识或瞳孔改变后才发现，往往为时过晚。采用颅内压监测则可做到早期诊断和处理。

在颅脑损伤中，颅内血肿导致的颅内高压发生率占首位。若伤后很快出现颅内压增高，应高度怀疑颅内血肿，早做CT扫描以明确诊断。术后血肿在颅脑损伤中也很常见。若术后2h内即出现颅内压增高，亦应多考虑为血肿。颅内压监测还能鉴别原发或继发性脑干损伤，二者的临床表现几乎相同，因此，往往难以区别。但前者颅内压多属正常，而后者则明显增高。颅内压监测还可以帮助诊断有无脑死亡，若颅内压接近或超过平均动脉压并失失去正常搏动，证明脑灌注压接近或等于零，持续5min以上则可诊断为脑死亡，这一标准已为多数人所接受。

（2）治疗方面：采用颅内压监测能准确了解颅内压变化，合理应用降颅压措施，减少治疗的盲目性。颅内高压并非颅脑损伤后的必然趋势，有些颅内压始终正常，有些非但不增高反而降低，颅内高压的出现和持续时间各有不同，对治疗的反应也有差别。此外，每一种降颅压方法都有其局限性，对不同病人疗效也有很大差别，如不能合理应用，不但达不到降颅压效果，反而会带来水电解质紊乱、酸中毒、肾功衰竭等不良反应。因此，近代颅脑损伤多主张在监测下施行降颅压治疗。颅内压监测还能早期发现颅内压增高，从而在严重颅内并发症（如脑疝）发生之前开始治疗，避免继发性脑损害，可以降低死亡率。经验证明，早期降颅压治疗容易奏效，一旦压力达5．3kPa（40mmHg）以上则很难处理，常导致严重后果。此外，有些颅内血肿临床症状尚平稳，血肿量在40ml以内且不在颞叶和颅后窝，也可根据颅内压监测决定手术与否。颅内压正常或短时间的轻、中度增高，即可采用保守疗法；若为重度或持续性的轻、中度增高，则应考虑手术治疗。

（3）判定预后：颅内压监测可以帮助判定颅脑损伤的预后，下列情况病死率和残废率明显增高：①颅内压＞5．3kPa（40mmHg）；②经治疗颅内压不能降至2．7kPa（20mmHg）以下；③频繁出现异常压力波型。

五、护理要点

1．系统校验为了获得准确的监护数据，监护前应调整记录仪与传感器的零点，监护的零点参照点一般位于外耳。在较长时间的ICP监护中，对于监护系统必需定期进行校验，必要时应做腰椎穿刺进行核对。

2．体位应将病人的头部置于正中位，避免扭曲或压迫颈部，保持颈静脉引流的通畅。头部抬高可通过加强脑脊液引流和脑内静脉血排出而降低颅内压。病人躁动时，酌用镇静药以免影响监护。

3．严密预防感染感染一般发生于监测的3～5d以后，多数是由于操作中忽视了无菌技术之故。因此除了在术前应给予抗生素预防感染外，应强调手术者及监护人员必须严格遵循无菌操作技术。监测中应观察体温、血象、脑脊液颜色及其红细胞与白细胞数值等变化，如病人出现持续高热、血象增高、脑脊液浑浊、脑脊液中白细胞数增高，即为感染。一旦发生感染应即终止监测。ICP监测整个操作过程中，从安置脑室内导管或颅内传感器和取出传感器要严格执行无菌操作技术。监测时间一般3～5d，不宜过长。