特殊类型甲亢治疗策略（下）：烧伤后“甲亢”吗？甲亢伴高热是不是危象？“甲状腺毒症”并非甲亢

2023年5月27日，在第二十六次全军内分泌代谢病学术大会上，同济大学附属第十人民医院邹大进教授围绕特殊类型甲亢的治疗策略，结合6个临床实际案例，从五大方面进行了详细阐述与解惑。在上篇中，我们了解了甲亢伴1型糖尿病是否为两个病，以及甲亢伴血小板减少的背后。本篇继续介绍后续精彩内容，一起来学习下吧！

编者按

邹大进 教授

同济大学附属

第十人民医院

一、烧伤后“甲亢”吗？

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患者，男性，43岁，因“全身多处火焰烧伤致肿痛、水疱形成3小时余”于2021-10-12入住烧伤整形外科。因患者心率较快，最高达140次/分，2021-10-27查甲状腺三项示游离甲状腺素（FT₄）39.67 pmol/L、促甲状腺激素（TSH）8.08 mIU/L，考虑甲亢故请内分泌科协助诊治。内分泌进一步完善检查，甲功指标变化见表1，但甲状腺抗体三项未见异常，促肾上腺皮质激素正常，甲状腺彩超未见明显异常。

表1. 甲功指标变化

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相关分析

这是烧伤应激状态引起的促甲状腺释放激素增加，导致TSH、游离三碘甲腺原氨酸（FT₃）、FT₄升高，应激状态缓解后即可恢复正常。对于此类患者，只需短暂用美托洛尔即可缓解症状。

二、甲亢伴高热是不是危象？

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患者，女性，17岁，因“反复高热伴恶心，呕吐2月余”入院。患者入院前近2月余无明显诱因出现恶心、呕吐，非喷射样，呕吐物为胃内容物，继而出现腹痛、发热、体温多于下午升高，最高达39.8℃，伴寒战。抗感染治疗（具体不详）后，仍继续发热，2014-09-01就诊于南京某三甲医院，行甲状腺功能检测示T₃、T₄升高，TSH减低，符合甲亢表现，并测甲状腺摄碘率2小时57.5%、24小时73.4%，诊断为“甲亢；发热待查”，予甲巯咪唑、普萘洛尔控制甲亢，新癀片退热等对症治疗，服甲巯咪唑后偶有皮疹，体温稍有下降后出院。为进一步明确发热原因，于2014-09-24至上海某医院行PET-CT检查，发现腹腔及腹膜后淋巴结肿大，考虑淋巴系统来源恶性肿瘤不能除外。后于上海市某三甲医院复查上腹CT增强，发现腹膜后大血管旁淋巴结肿大、融合，包饶胰头钩突、门静脉、肠系膜上动静脉，建议行淋巴结活检。患者于2014-09-28就诊于本院普外科，行腹腔镜探查示多个肿大淋巴结，最大约2.5 cm×2.0 cm，病理及免疫组化结果为“淋巴滤泡反应性增生，Castleman病（混合型）待排”。既往体健，月经周期规律，父母及一姐健在。

入院查体及化验：生命体征平稳，贫血貌，全身浅表淋巴结未触及肿大，甲状腺弥漫性肿大Ⅱ度，质地软，无压痛。除因长期发热出现低蛋白血症、贫血等消耗表现外，常规生化检查无明显异常；甲状腺功能仍为甲亢表现；红细胞沉降率（ESR）增快；各项肿瘤标志物除CA125稍高于正常上限外，其余正常；其他自身免疫抗体全套、垂体、肾上腺功能检验均无异常。

病情分析及诊治：患者入院后仍有间断发热，多在下午2点后，体温高达38.2℃~39℃。患者前期症状及甲状腺弥漫性肿大表现，并多次测甲功均为甲亢伴TSH受体抗体（TRAb）、摄碘率增高等，服甲巯咪唑后偶有皮疹，体温有下降后出院。结合患者症状、体征及各项检查，考虑诊断为甲状腺功能亢进症Graves病，反应性淋巴结肿大（腹膜后）。于2014-10-24给予¹³¹I治疗，口服剂量每月6.0 mCi。1个月后，患者至门诊随访，体温正常，未再出现上述胃肠道不适症状。

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心得体会

Graves病是发生甲亢的主要病因，其发病年龄以中青年女性为主，部分患者可出现发热甚至高热，但以腹膜后淋巴结肿大为主要特征的甲亢病例较少见。此例患者诊治过程较复杂，多家医院均不能排除淋巴瘤，忽略了抗甲状腺药物治疗后发热下降。经口服¹³¹I彻底摧毁功能过盛的甲状腺，使甲状腺水平迅速恢复正常，最后治愈甲亢后，未再出现发热，半年后复查，PET-CT提示腹部淋巴结消失。

三、“甲状腺毒症”并非甲亢

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患者女性，37岁，因“怕热、多汗伴颈前区疼痛1月余”入院。患者1月余前出现怕热、多汗，伴有颈前区隐痛，有胃纳差、消瘦，有发热，最高体温38.5℃，无恶心、呕吐，无腹胀、腹痛，无畏寒、寒战，无鼻塞、流涕，无口干、多饮，无心悸、胸闷、气促，无明显脾气暴躁，夜间睡眠差；在当地医院查甲功提示TSH下降、FT₃及FT₄升高，甲状腺彩超示甲亢声像；诊断“甲亢”，开始口服抗甲亢药物治疗，后因转氨酶升高，停用抗甲亢药物并予护肝治疗，近2月体重下降约5 kg。既往史、家族史无特殊。

查体及化验：体温36.3℃，脉搏84次/分，呼吸20次/分，血压108/72 mmHg，体重指数（BMI）24.34 kg/m²。神志清楚，左侧甲状腺触及Ⅰ度肿大，质地软，表面未触及结节，无触痛，随吞咽上下移动，未闻及明显血管杂音。心肺腹未见异常，双下肢无浮肿。手抖征可疑（+）。甲功、ESR、肝功指标变化见表2。

表2. 甲功、ESR、肝功指标变化

患者入院后查抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）62.0 IU/ml、TRAb 3.66 IU/L，甲功（9月10日）：FT₃ 10.13 pmol/L，FT₄ 26.95 pmol/L，TSH 0 mlU/L，白细胞4.3×10⁹/L。甲状腺彩超未见占位。予以限盐戒碘饮食，减慢心率、护肝等综合治疗。出院1个月后随访，TSH 0.01 mlU/L，FT₃ 6.09 pmol/L，FT₄ 13.67 pmol/L；出院后2个月，TSH 0.01 mlU/L，FT₃ 4.25 pmol/L，FT₄ 9.0 pmol/L。彩超示甲状腺大小、位置、形态正常；ECT示甲状腺摄锝功能正常、甲状腺放射性分布均匀。

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甲状腺毒症

甲状腺毒症是由多种原因引起血中甲状腺激素过多，导致机体出现高代谢综合征，包括甲状腺激素合成过多与释放过多两大类。前者是甲状腺本身功能亢进，合成及分泌甲状腺素增加；后者是甲状腺滤泡破坏，滤泡内储存的甲状腺素进入循环引起甲状腺毒症，甲状腺本身功能不亢进。甲状腺毒症可累及全身各系统及组织器官，出现相应疾病表现（表3）。

表3. 甲状腺毒症的累及部位和症状体征

甲状腺毒症的病因分为与甲亢相关以及与甲亢不相关两大类，各自又包括常见与不常见的病因（表4和表5）。

表4. 与甲亢相关的甲状腺毒症

表5. 与甲亢不相关的甲状腺毒症

甲状腺毒症的鉴别，主要是Graves病与亚急性甲状腺炎进行鉴别（表6）。亚急性甲状腺炎的诊断标准包括：①甲状腺肿大、疼痛、质硬、触痛，常伴上呼吸道感染的症状及特征，即发热、乏力、食欲缺乏、颈部淋巴结肿大等；②ESR加快；③一过性甲状腺功能亢进；④¹³¹I摄取率受抑制；⑤甲状腺自身抗体、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阴性或低滴度；⑥甲状腺穿刺或活检，有多核巨细胞或肉芽肿改变。以上6条中符合4条，即可诊断亚急性甲状腺炎。

表6. 甲状腺毒症的鉴别

亚急性甲状腺炎在疾病活动期，血清中可检测到多种甲状腺自身抗体，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放所致，非特异性表现，不是一种自身免疫性疾病。TRAb包括甲状腺刺激性抗体（TSAb）和甲状腺阻断性抗体（TBAb）两种亚型。前者刺激TSHR、促进甲状腺滤泡分泌、致甲状腺毒症，是Graves病的致病性抗体；后者占据TSHR，阻断TSH和TSHR，导致甲减，是部分自身免疫性甲状腺炎甲减的致病因素。

患者存在亚急性甲状腺炎，是否合并甲亢呢？对临床及随机发现的甲状腺毒症进行评估，如何鉴别诊断？如甲状腺毒症的临床表现不足以诊断Graves病，行放射性碘摄取率检查；如有结节存在，应加做甲状腺同位素扫描。可选择的其他检查包括TRAb测定、甲状腺超声。

放射性碘摄取率检查：①增加：Graves病、结节性甲状腺肿伴甲亢、高功能性甲状腺腺瘤；②降低：无痛性、产后或亚急性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎等，人为摄取甲状腺激素或过量的碘摄取。

甲状腺彩超：①Graves病：甲状腺普遍肿大（包括峡部），两叶对称性均匀肿大，边缘多规则；内部分布均匀或不均匀，一般无结节；可增大为正常的2~3倍，严重者可使血管移位（颈总动脉、颈内静脉向外侧移动）；CDFI实质内血流信号极其丰富，绝大多数呈“火海征”（图1），少部分呈“海岛征”；②亚急性甲状腺炎：内为低回声区，有散在回声点，边界欠清，模糊；CDFI血流信号增多，呈散在分布；③桥本氏甲状腺炎：甲状腺弥漫性，中度增大；早期回声减低，后期呈分隔或网格状；CDFI亦可呈明显丰富似“火海征”，但血管径扩大达5~10 mm。关于CDFI血流速度，甲状腺上动脉20~40 cm/s，炎症性甲减<60 cm/s，甲亢>70 cm/s。

图1. 甲状腺彩超示“火海征”

总之，“甲状腺毒症”并非甲亢，甲状腺毒症患者是否急于抗甲亢治疗，还是需要进一步检查，有待临床思考。

（来源：《国际糖尿病》编辑部）