硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，通过舒张外周血管，降低外周阻力，使收缩压和舒张压降低。由于硝苯地平降压效果明显，舌下含服数分钟后起效，作用可持续4～5ｈ，因此曾是门急诊和住院患者治疗高血压急重症的一种常用方法。不少医生认为，舌下含服硝苯地平简单易行，副作用很轻，如脸红、头痛、心动过速等。事实果真如此吗？
舌下含服硝苯地平的潜在危害
美国医学会杂志曾刊登了一篇文章，用很确凿的事实证明：舌下含服硝苯地平有严重的副作用。国内研究者统计也发现，尽管给药剂量不大，但是舌下含服硝苯地平的严重不良反应发生率高达5.4%~7.5%。
给药量
不良反应及例数
5~10mg
93例中：7例出现缺血性心电图改变，2例有心绞痛症状
10~20mg
115例中：恶心、眩晕、弱视3例；偏瘫、失语、失明2例；急性心肌梗死2例
10~20mg
216例中：脑梗死6例，急性心肌梗死3例，视物模糊、眩晕、幻觉3例
舌下含服硝苯地平心脑不良事件机制
1.血压骤降
正常脑血流自动调节下限血压是60mmHg，上限180 mmHg。当患者有脑血管器质性改变时，脑血流自动调节下限血压是80mmHg，上限血压是220mmHg。
也就是说，当血压在60mmHg~80 mmHg以下时，脑血管开始收缩，脑血流减少。
老年高血压患者，多存在动脉粥样硬化及器官潜在病变，致使血管和脏器自主调节功能降低，当舌下含服硝苯地平造成血压骤降时，已经狭窄的脑动脉供血进一步不足，就会发生脑部实质性损害。
2.窃血现象
舌下含服硝苯地平后，外周血管强烈扩张，可导致全身血流重新分布；而有病变血管扩张不了，外周血管血流量增加而心脏与脑血管血流量相对减少，出现所谓的窃血现象，引起脑实质损害和心肌缺血、心梗。
3.反射性心动过速
舌下含服硝苯地平后血压骤降，引起交感神经反射性功能亢进，儿茶酚胺分泌增加，使心动过速，心肌收缩力加强，心脏耗氧量增加，使已经缺血的心肌更加缺血。
舌下含服硝苯地平的药动学
1.舌下含服比口服：吸收快
舌下含服硝苯地平20分钟达血药峰浓度，而口服30分钟达血药峰浓度；舌下给药2~3分钟起效，20分钟达峰值，口服15分钟起效，1~2小时作用达峰值。
2.舌下含服比口服：吸收多
硝苯地平口服给药后几乎完全吸收。由于首过效应，硝苯地平口服给药后的生物利用度为45-56%。而舌下含服硝苯地平可以避免肠道和肝脏的首过效应，生物利用度大大提高。
也可以这样理解：由于硝苯地平舌下含服比口服吸收快，而且吸收多，舌下含服20mg约相当于口服40mg硝苯地平，可引起患者血压骤降。
例如，某医院从2000年~2006年收治的高血压急症患者舌下含服硝苯地平，其中5例患者在舌下含服硝苯地平后30~45分钟时发生脑梗死。
性别
年龄
就诊时血压
含服剂量
用药后血压
发生脑梗时间
男
66
230/130
20mg
80/40
40分钟
女
68
200/115
20mg
80/50
30分钟
男
77
200/120
10mg
75/50
45分钟
男
82
215/120
10mg
86/55
35分钟
女
75
240/130
10mg
96/60
30分钟
高血压急症的规范治疗
高血压急症的治疗关键在于合理降压，注意降压的速度和幅度，既要避免过高血压引起的靶器官损害，也要避免降压后灌注压不足引起的靶器官损害，平稳过渡到长期降压方案。
对于高血压急症，理想的降压药物应具备以下特点：可静脉给药、起效快、药物剂量便于调节、作用时间短、耐受性好，不良反应小等。
目前临床可选用的药物和给药方法是：在密切监测血压的情况下，缓慢静脉滴注硝普钠、硝酸甘油、艾司洛尔；或静脉注射尼卡地平、乌拉地尔。
鉴于舌下含服硝苯地平可能导致严重不良事件，而且不能控制降压的幅度和速度，2014年《中国基层高血压管理指南》明确指出，高血压急症应慎用或不用舌下含服硝苯地平普通片。
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