我一直认为在高血压病、高脂血症、糖尿病这三个动脉粥样硬化危险因素中，糖尿病是万恶之首，糖尿病对全身大、中、小动脉的损害早在达到空腹血糖大于7，歺后2小时大于11.2这个几十年不动的金标准之前的十一年已经开始了（这在进行了几十年国际大型糖尿病前瞻性研究一UKPDS卅年前已经提到了）可是为什么不把糖尿病的诊断金标准降下来呢？其实上世纪八十年代美国内分泌专家已经公开宣传：空腹血糖大于5.6说明胰腺胰岛细胞功能已下降了。但是又没人敢修定这个金标准而弄出了空腹血糖受损，即空腹血糖在6.1-7.0，什么叫空腹血糖受损？从字义上讲根本理念不清，血糖怎么受损了，实际上空腹血糖大于6.1说明你胰腺分泌胰岛素功能已经不足了，那怕经过几乎10-12个小时仍不能分泌出足够的胰岛素将血糖降至6.1这个空腹血糖的最高值。还不如叫胰岛细胞功能受损！（当然黎明现象等应除外）
歺后2小时血糖在具有正常功能的胰岛细胞如能分泌足够的胰岛素，那么也应该回到6.1以下。歺后2小时血糖实际上反映了进歺后血糖升高，胰岛细胞分泌胰岛素的应急功能。因此超过6.1实际上已经反映了你的胰岛细胞连应激能力也不行了，何必再提一个歺后2小时7.8-11.1称糖耐量异常？那么到底糖耐量异常是否肯定比空腹血糖受损更严重呢？关键是24小时中血糖升高的水平和持续的时间。因此糖化血红蛋白HbAlC这个能反映2-3个月每天平均血糖水平平均值的检察更能反映受损情况。
对动脉血管内皮的破坏来讲过高的糖毒性、血管承受血液压力、低密度脂蛋白的浸润来讲可能同等重要。虽然三种疾病都与遗传相关，但高血压是个多基因的疾病，除了改变生活模式，多动少吃、控制体重、低盐饮食等以外药物仅能控制血压指标，况且2017年美国AHA已修改降低了高血压的标准（无非是用标准来强制你通过各种措施把血压控制得更低一点，无非是想引起人们对高血压病带来靶器官损害更降低一点，对此我保留的意见在头条11月17日，因为我国140/90mmhg的达标率30%都不到）高胆固醇血症（尤其是高LDL）主要是遗传因素，飲食因素只占20-30%，不达标唯有吃他汀类药物。
但血糖的控制呢？二型糖尿病除遗传因素外主要是吃出来的，因此预防糖尿病比预防高血压和高胆固醇血症的发病更容易得多，我国现有附合糖尿病诊断金标准的患者1.2个亿了，在这基础上还有2亿多潜在或后补糖尿病人，该到重视的时候了，金标准早该修改了，搞了那么多的“概念”让那二亿多人觉得空腹血糖受损和糖耐量异常还不算是糖尿病，还能依旧吃下去，（患二型糖尿病的人就是喜欢吃得飽才过瘾，好油、喜欢甜食）因为平时吃得太多太飽胃容量扩大了，严格控制飲食和体重绝不比戒烟容易！不少初发二型糖尿病患者咨询我吃什么药好？如果近二年体重增加15-20斤以上出现糖尿病的，不管多高，我是坚决让他采取飢餓疗法把体重降下来，不摄入热量人就会动员体内多余的脂肪转化为糖元来维持生命活动。体重下来了、胃容量小了、飢餓感消失了血糖必然下来，大部分患者不须要再用药物治疗了，那是靠意志和毅力。即使血糖仍未恢复正常，治疗时用的药物少多了。否则等到了确诊为糖尿病后仍要控制飲食（胃容量大了少吃真得很难受）和服药、打针治疗时，靴器官动脉粥样硬化已显著加重了。金标准的降低也许这是能使糖尿病发病率下降的最好办法。也许我不是个内分泌医生（看到此文别见笑，想一想是否有理），但至少是一个用脑子看病的医生。治疗不是医学的终极目标，只有教会人们预防疾病的发生才是医生最崇高的天职。
2018.3.21
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