来源：医学界呼吸频道
随着全国各地新型冠状病毒肺炎（以下简称新冠）疫情政策的调整，又恰逢即将进入流行性感冒（以下简称流感）流行的季节，仅以本文，希望大家对新冠、流感及上呼吸道感染（以下简称上感）有个简单的认知，减少不必要的恐慌。
先来个速读版（点击可放大查看）：
普通感冒
普通感冒多由病毒感染引起的上呼吸道感染性疾病，是最常见的社区获得性感染，引起普通感冒的病毒很多，主要包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、副流感病毒，甚至是肠道病毒。普通感冒又称急性鼻炎或上呼吸道感染，大家也俗称它为“伤风”。
上呼吸道感染多发于冬春季节，多为散发，且可在气候突变时小规模流行，可反复发病。主要通过患者喷嚏和含有病毒的飞沫空气传播，或经污染的手和用具接触传播。
临床表现
普通感冒通常疾病较急，主要表现为鼻部症状，如鼻塞、打喷嚏、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。2~3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时可由于咽鼓管炎导致听力减退。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。查体可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部可为轻度充血。
实验室检查
血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。继发细菌感染者可见白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。
并发症
少数患者可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染，部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热、肾小球肾炎等，少数患者可并发病毒性心肌炎，应予以警惕。
诊断
根据鼻咽部症状特征，结合周围血象和阴性的胸部X线检查可做出临床诊断。一般无需病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。
咽炎、扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎这些上呼吸感染未涉及下呼吸道气管、支气管、肺部，因此单纯的上呼吸道感染胸部X线的影像诊断多为未见异常（图1）。
图1
流行性感冒
流行性感冒（以下简称流感）是流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行，北方常在冬春季，而南方全年可以流行。
流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播，经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触感染。接触被病毒污染的物品也可通过上述途径感染。患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性，病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒3～7天，儿童、免疫功能受损及危重患者排毒时间可超过1周，人群普遍易感。
临床表现
主要以发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达39～41℃，可有畏寒、寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适，颜面潮红，眼结膜充血等。部分患者症状轻微或无流感症状。感染乙型流感的儿童常以呕吐、腹痛、腹泻为主要表现。无并发症者呈自限性，多于发病3～4天后发热逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需较长时间。
实验室检查
血常规外周血白细胞总数一般不高或降低，重症病例淋巴细胞计数明显降低。血生化可有天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。少数病例肌酸激酶升高，部分病例出现低钾血症等电解质紊乱。
休克病例血乳酸可升高。从动脉血气分析来看，重症患者可有氧分压、血氧饱和度、氧合指数下降，酸碱失衡。脑脊液中枢神经系统受累者细胞数和蛋白可正常或升高，急性坏死性脑病典型表现为细胞数大致正常，蛋白增高。
病毒核酸检测的敏感性和特异性很高，且能区分病毒类型和亚型。目前主要包括实时荧光定量PCR和快速多PCR。
影像学表现并发肺炎者影像学表现为肺内斑片状浸润影、间质性改变和大片实变（图2）、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶；进展迅速者可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。
图2
并发症
神经系统损伤：包括脑炎、脑膜炎、脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barresyndrome）等，其中急性坏死性脑病多见于儿童。
心脏损伤：主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶升高，心电图、心脏超声等异常，严重者可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。
肌炎和横纹肌溶解：主要表现为肌痛、肌无力、血清肌酸激酶、肌红蛋白升高和急性肾损伤等。
脓毒性休克：主要表现为低血压、组织灌注不足及多器官功能不全等
诊断
主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查进行诊断。在流感流行季节，即使临床表现不典型，特别是有重症流感高危因素或住院患者，仍需考虑流感可能，应行病原学检测。在流感散发季节，对疑似病毒性肺炎的住院患者，除检测常见呼吸道病原体外，还需行流感病毒检测。
临床诊断病例有流行病学史（发病前7天内在无有效个人防护的情况下与疑似或确诊流感患者有密切接触，或属于流感样病例聚集发病者之一，或有明确传染他人的证据）和上述流感临床表现，且排除其他引起流感样症状的疾病。
确定诊断病例有上述流感临床表现，具有以下一种或以上病原学检测结果阳性：
流感病毒核酸检测阳性；
流感抗原检测阳性；
流感病毒培养分离阳性；
急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG抗体水平呈4倍或以上升高。
新型冠状病毒肺炎
新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异，某些变异会影响病毒生物学特性。世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”（variantofconcern，VOC）有5个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta）和奥密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的PCR检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。
流行病学
传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中经气溶胶传播。接触被病毒污染的物品后也可造成感染。人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。
临床表现
潜伏期1～14天，多为3～7天。以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者可以鼻塞、流涕、咽痛、嗅觉味觉减退或丧失、结膜炎、肌痛和腹泻等为主要表现。
重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。值得注意的是，重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。
轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等，无肺炎表现。在感染新型冠状病毒后也可无明显临床症状。曾接种过疫苗者及感染Omicron株者以无症状及轻症为主。有临床症状者主要表现为中低度发热、咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。
多数患者预后良好，少数患者病情危重，多见于老年人、有慢性基础疾病者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖人群。儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。
实验室检查
病原学检查主要采用核酸扩增检测方法，在鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、粪便等标本检测新型冠状病毒核酸。核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，为提高检测准确性，应规范采集标本，标本采集后尽快送检。
血清学检查包括新型冠状病毒特异性IgM抗体、IgG抗体阳性，发病1周内阳性率均较低。由于试剂本身阳性判断值原因，或者体内存在干扰物质（类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等），或者标本原因（标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长、标本凝固不全等），抗体检测可能会出现假阳性。一般不单独以血清学检测作为诊断依据，需结合流行病学史、临床表现和基础疾病等情况进行综合判断。
胸部影像学早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。多系统炎症综合征（MIS-C）时，心功能不全患者可见心影增大和肺水肿。
诊断
诊断原则根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，作出诊断。新型冠状病毒核酸检测阳性为确诊的首要标准。未接种新型冠状病毒疫苗者，新型冠状病毒特异性抗体检测可作为诊断的参考依据。接种新型冠状病毒疫苗者和既往感染新型冠状病毒者，原则上抗体不作为诊断依据。
临床分型
（一）轻型
临床症状轻微，影像学未见肺炎表现；
（二）普通型
具有上述临床表现，影像学可见肺炎表现；
（三）重型
成人符合下列任何一条：
1.出现气促，RR≥30次/分；
2.静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；
3.动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；
4.临床症状进行性加重，肺部影像学显示24～48小时内病灶明显进展>50%。
儿童符合下列任何一条：
1.持续高热超过3天；
2.2.出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2～12月龄，RR≥50次/分；1～5岁，RR≥40次/分；＞5岁，RR≥30次/分），除外发热和哭闹的影响；
3.静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；
4.辅助呼吸（鼻翼扇动、三凹征）；
5.出现嗜睡、惊厥；
6.拒食或喂养困难，有脱水征。
（四）危重型
符合以下情况之一者：
1.出现呼吸衰竭，且需要机械通气；
2.出现休克；
3.合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。
重型/危重型早期预警指标
（一）成人有以下指标变化应警惕病情恶化：
上海市公共卫生临床中心呼吸与危重症医学科 李锋教授点评：
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