科学家发现了为什么这种 DNA 总是由母亲、而不是父亲传给孩子的线索。
来源 ScienceNews
作者 Laurel Hamers
翻译 徐寒易
审校 谭坤
和大多数细胞一样，精子包含许多能够产生能量的线粒体（线粒体是一种细胞器，左图中红色圆圈的是线粒体膜）。一旦精子为卵子受精后，精子的线粒体就会在细胞器膜中分解（右图）。
线粒体是能够产生能量的细胞器。卵细胞受精后不久，来自精子的线粒体 DNA 就分解了。这项研究发表在 2016 年 6 月 23 日的《科学》（Science）上。一种叫做 CPS-6 的蛋白质将精子中的线粒体 DNA 切开，如此一来精子的线粒体 DNA 就无法产生线粒体为细胞供能所需的蛋白质了。研究人员表示，延长父系线粒体 DNA 的存活时间将会损害胚胎的发育。
该研究的通讯作者，科罗拉多大学博尔德分校（University of Colorado Boulder）的基因学家薛定表示，“这是生物学中存在已久的一个谜团。为什么在这么多生物体中，（只有）母系线粒体遗传给了后代？”
几百万年前，线粒体是简简单单的细胞个体。但是现在它们却为更复杂的细胞供能，而且还保存了自己的基因组。它们的 DNA 比细胞核中的 DNA 更简单，更短。
薛和他的合作者使用电子显微镜来观察秀丽隐杆线虫（Caenorhabditiselegans ）的精子为卵细胞受精的过程。图像显示，父系线粒体从内部开始分解。为了搞清楚什么基因“从中作祟”，研究人员研究了当某些基因不再活动时细胞内发生的变化。他们识别出了能够表达产生出 CPS-6 蛋白质的基因，它就是“罪魁祸首”。
一般来说，CPS-6 控制着细胞程序性死亡的过程。这个过程能够帮助机体平衡衰老细胞和新生细胞。但是薛的团队发现，在受精过程中，CPS-6 能够进入线粒体的最内层，并把储存在那里的线粒体 DNA 切成碎片。线粒体 DNA 为线粒体的关键功能发出指令。失去这些指令后，线粒体就会失效。
不过，CPS-6 并不单独行动。此前其他科学家发现了另外一个不同的过程，叫做细胞自噬，它能够在受精后分解线粒体(SN: 1/1/2000, p. 5)。细胞自噬利用卵细胞的专门结构将父系线粒体一点点移除，并将其分解，就好像垃圾回收队一般。这两种机制似乎是共同作用的：没有 CPS-6作为行动标志的话，细胞自噬就不会如此迅速地移除多余的线粒体。
薛表示，“我们的研究首次发现父系线粒体与母系降解机制共同协作，确保所有的父系线粒体被清除。”
一旦父系线粒体清除过程被延误，那么胚胎死亡的风险就会增加。这项研究显示，父系线粒体 DNA 会影响胚胎的正常发育过程，但是科学家们尚不清楚背后的原理。
我们还不了解人类身上是否也有同样的线粒体移除机制。巴黎第六大学的生物学家 VincentGaly （他没有参与上述研究）称，“我们可以想象人类也有类似的机制，但是这点尚未被证实。”
CPS-6 蛋白质和某种已知的人体中的蛋白质相似，它也能控制这两个物种的细胞死亡过程。但是对苍蝇和小鼠的研究表明，精子失去线粒体的时间因物种而异。因此父系线粒体凋亡的过程在物种间略有变化。
原文链接：https://www.sciencenews.org/article/scientists-find-clue-why-mitochondrial-dna-comes-only-mom
论文基本信息
【题目】Mitochondrial endonuclease G mediatesbreakdown of paternal mitochondria upon fertilization
【作者】ZhouQ, Li H, Li H, et al
【期刊】Science
【日期】23 Jun 2016
【doi】http://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/PhysRevLett.116.242501
【摘要】Mitochondria are inherited maternally in mostanimals, but the mechanisms of selective paternal mitochondrial elimination(PME) are unknown. While examining fertilization in C. elegans, we observe thatpaternal mitochondria rapidly lose their inner membrane integrity. CPS-6, amitochondrial endonuclease G, serves as a paternal mitochondrial factor that iscritical for PME. The CPS-6 endonuclease relocates from the intermembrane spaceof paternal mitochondria to the matrix following fertilization to degrademitochondrial DNA. It acts with maternal autophagy and proteasome machineriesto promote PME. Loss of cps-6 delays breakdown of mitochondrial innermembranes, autophagosome enclosure of paternal mitochondria, and PME. Delayedremoval of paternal mitochondria causes increased embryonic lethality,demonstrating that PME is important for normal animal development. Thus, CPS-6functions as a paternal mitochondrial degradation factor during animaldevelopment.
【链接】http://science.sciencemag.org/content/early/2016/06/22/science.aaf4777
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