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​肝脏嗜酸性粒细胞浸润的 CT 和 MRI 征象分析

01

病例一

女,37 岁,反复发热五月余 ,嗜酸性细胞数 0.62*10^9/L
CT 平扫+增强


MRI 平扫+增强


02

病例二

患者女,47 岁,反复右上腹疼痛 4 月余,加重 4 天


最终病理结果:
例 1:

普通病理:肝组织细胞肿胀明显伴胆汁淤积,大量嗜酸性粒细胞浸润及嗜酸性脓肿形成,考虑寄生虫感染

例 2:

免疫组化:肝小叶大部分肝细胞坏死或消失,伴纤维组织增生多量嗜酸性粒细胞浸润,未见肿瘤细胞,考虑炎症性病变

肝脏嗜酸性粒细胞浸润

肝脏嗜酸性粒细胞浸润(eosinophilic hepaticinfiltration,EHI)是一种与嗜酸性粒细胞增高相关性的临床少见肝脏病变,发病机制主要与各种原因所致的嗜酸性粒细胞持续过量增殖为特征,并浸润局部肝组织所致的肝脏病变

常见病因:临床上引起嗜酸性粒细胞增高的病因很多,常见的有寄生虫感染、过敏反应、皮肤病、结缔组织病、特发性嗜酸性粒细胞增高症 、胃肠道恶性肿瘤 、白血病和淋巴瘤等

病理特点:嗜酸性粒细胞浸润肝脏的病理基础为肝组织损害 ,主要位于门静脉周围区 ,其可能过程为 ,首先嗜酸性粒细胞增高浸润肝组织 ,其次在嗜酸性粒细胞及其产物 (如嗜酸性粒细胞主要基础蛋白和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白) 作用下导致肝组织损害,并诱发门静脉血栓形成,最终产生肝脏组织形态学改变

病灶数目与嗜酸性细胞计数的关系:相关研究结果显示,EHI 肝内病灶数与外周血嗜酸细胞计数呈正相关,其原因可能是嗜酸性粒细胞计数越高,嗜酸性粒细胞及其释放的产物作用导致肝组织损害、坏死的发生几率也越高;但亦有研究表明,少部分患者外周血嗜酸性粒细胞在正常范围内也可以发生嗜酸性粒细胞组织浸润。以上结果提示,外周血嗜酸性粒细胞计数增高对诊断 EHI 具有意义,但不是该病诊断的必要条件,临床诊断需结合实验室与影像结果

病灶分布特点:EHI 病灶主要分布在肝包膜下及门静脉周围肝实质,门静脉周围病灶多呈圆形或类圆形,肝包膜下病灶以楔形为主。EHI 病灶多沿汇管区及血管末梢分布,进而引起血管壁及血流动力改变。其机制可能是嗜酸性粒细胞增多会导致肝脏血管病变,且嗜酸性粒细胞本身可以释放血小板活化因子及白三烯,促进嗜酸性粒细胞聚集,增强血管通透性,破坏血管内皮细胞,进而引起血流动力改变,导致嗜酸性粒细胞首先浸润相应区域肝实质

影像学特点

病灶形态与大小相关 ,EHI 为多发 、稍低密度 、圆形或椭圆形 ( 非球形 ) 小 ( < 2 0 mm ) 病灶 ,边缘模糊,均匀强化,多分布在局部肝包膜下或门静脉周围
EHI 病灶 CT 及 MR T1WI 平扫以等、低密度(信号)为主,造成病灶检出率不高
CT 强化特点:病灶均呈轻中度持续强化 ,病灶在门静脉期显示最明显,与正常肝组织对比最显著 ,可显示平扫、动脉期和平衡期呈等密度的病灶
MRI 三期增强扫描 EHI 出现渐进性强化,多表现为等、低、等信号的强化模式
多期动态增强扫描,尤其是平衡期绝大多数病灶呈等密度(信号),此特点可作为与原发性肝癌 、 肝转移瘤等恶肿瘤的一个重要鉴别点,特别是动脉期出现明显强化及多发、弥漫性的病例,相关文献提出「门静脉穿行征」、「条带征」和「晕环征」对诊断 EHI 具有一定特征性。
「门静脉穿行征」,即病灶内有门静脉分支穿行,走行自然,无门静脉充盈缺损或闭塞 , 亦无邻近门静脉分支受压推移的占位征象

「条带征」,即门静脉期或平衡期,可见门静脉两侧与门静脉伴行的条状相对低密度(信号)影。相关研究认为该征象可能与寄生虫感染有关,其机制可能是寄生虫感染经胃肠道进入门静脉系统引起一系列变态反应,导致门静脉周围间隙水肿,和 (或 ) 门静脉周围炎性细胞 (主要为嗜酸性粒细胞 ) 浸润所致

「晕环征」,即门静脉期可见门静脉周围环状相对低密度(信号)影

文献病例学习

图 1 CT 平扫示肝包膜下多发稍低、等密度灶,分布于肝包膜下及门静脉周围,以楔形为主 图 2 平扫 T1WI 示肝包膜下及门静脉周围多发楔形稍低、等信号灶 图 3~5 与图 1 为同一肝脏嗜酸性粒细胞浸润患者。CT 增强扫描动脉期病灶轻度强化,呈相对稍低或等密度(图 3)。CT 增强扫描门静脉期病灶持续渐进强化,显示清晰,呈相对低密度,可见「门静脉穿行征(白 ↑)」、「条带征(△)」和「晕环征(黑 ↑)」(图 4)。CT 增强扫描平衡期病灶呈等密度(图 5)图 6~8 与图 2 为同一肝脏嗜酸性粒细胞浸润患者。MRI 增强扫描动脉期病灶轻度强化,呈等信号(图 6)。MRI 增强扫描门静脉期病灶持续渐进强化,呈相对低信号,可见「门静脉穿行征(白 ↑)」和「条带征(△)」(图 7)。MRI 增强扫描平衡期病灶呈等信号(图 8)
此病例来源于:郭保亮, 欧阳富盛, 张斌, et al. 肝脏嗜酸性粒细胞浸润的 CT 和 MRI 征象分析 [J]. 中华放射学杂志, 2017, 51(2):4.

图 1 — 4 螺旋 c T 平扫 ( 图 1 ) 及 肝动脉期 ( 图 2 ) 扫描病灶 均 为等密度 , 门静脉期 ( 图 3 ) 肝包膜下见多发楔形及肝实质内不规则形相对低密度灶 ,均匀强化 , 病灶内有门静脉分支穿行 ,门静脉无受压推移 ( 箭 ) ,且门静脉分支周 围伴行低密度带 ( 箭头 ) 。平衡期 ( 图 4 ) 病灶均为等密 度 图 5 — 8 螺旋 CT 平扫 ( 图 5 ) 肝包膜下 多发楔形低密度灶 ,边界模糊 ;肝动脉期 ( 图 6 ) 病灶轻度片状强 化 ;门静脉期 ( 图 7 ) 肝包膜下见多发楔形低密度灶 ,中心片状不均匀强化 ,门静脉分支穿行 ,门静脉形态 、走行正常 ;平衡期 ( 图 8 ) 病灶均为等密度(图 9)肝 穿刺活 检病理示 ,肝细胞呈水样变性 ,汇管区增宽 ,纤维组织和小胆管增生 ,大量嗜酸性粒细胞和少量淋巴细胞浸润

此病例来源于:张忠林, 梁长虹, 李景雷, 等. 肝脏嗜酸性粒细胞浸润的多层螺旋 CT 表现 [J]. 中华放射学杂志, 2009, 43(8):4.

鉴别诊断

细菌性肝脓肿常继发于胆道感染 ,全身中毒症状重 ,典型 CT 表现为脓肿壁厚、环形强化 ,有房性分隔呈蜂窝状 、网格状或花瓣样强化,内见气体及气液平面为特征征象 ,易于鉴别
肝炎性假瘤是一种非特异性炎性肿块 ,以纤维结缔组织增生伴大量慢性炎 性细胞浸润形成 ,CT 表现多数为乏血供 ,动脉期无强化 ,门静脉期及平衡期无强化或轻度环形强化 ,各期均为相对低密度 ,与 EHI 表现不同
肝血管性病变 :肝梗死是血流阻断引起局部肝组织缺血坏死 ,多能自愈,侧支循环建立后可完全恢复正常 ,CT 表现常为扇形、楔形低密度影 ,三期增强扫描坏死区均无强化 ,周围可有环形 、晕状强化 ,延迟期强化消失 ,呈等密度
肝脏转移瘤多有原发恶性肿瘤病史 ,CT 表现多见边缘环形化、「牛眼征」等
肝脏淋巴瘤多为继发性 ,常伴有肝脾肿大 及肝外淋巴结肿大 ,CT 表现为多发 结节状 ,密度较均匀 ,轻度强化 ,无明显坏死

原发性肝癌多继发于肝炎后肝硬化 ,甲胎蛋白多呈阳性 ,增强扫描呈「快进快出」特点。且肿瘤性病变均具有占位效应,平衡期多为密度 ,与 HI 均可见门静脉分支穿行、无占位效应 、平衡期呈等密度不同,典型者易于鉴别

总结

上所述,肝脏 EHI 的影像表现具有一定特征性,特别是在出现渐进性强化、「门静脉穿行征」、「条带征」和「晕环征」时,结合外周血嗜酸性粒细胞增多,应考虑到 EHI 的可能


作者 | 影像super超

内容策划 | 小雪球、彭龙

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