房颤（AF）是临床常见的心律失常之一，常引起脑卒中、心力衰竭等临床并发症，具有较高的致残率和致死率。1994年，Ha?ssagurre首次运用导管射频消融（RFCA）技术治疗AF[1]，2014年，美国心脏病学会（AHA）将RFCA治疗阵发性房颤（PAF）列为Ⅰ类适应证[2]。研究显示，AF大部分起源于肺静脉（PV），环肺静脉电隔离（CPVI）能根治约70％的AF[2]。与此同时，亦有越来越多的研究显示，上腔静脉、Marshall韧带、界嵴、冠状窦、左心耳、右心耳等心房内的特殊解剖结构也是AF常见的触发灶[3-9]。
上腔静脉（SVC）起源的AF，其机制与PV起源的AF类似，习惯又将之称为“肌袖性房颤”。Desimone等[10]在解剖了620例人体心脏后发现：99％的肺静脉（PV）内有心肌细胞延伸，绝大部分为对称性环状；而78％的上腔静脉（SVC）内亦有心肌细胞延伸，且绝大部分为非对称性环状。这些心肌细胞均具有起搏、传导等电生理功能，容易形成电位及电位差，因此，大部分的患者甚至正常人亦能记录到PV电位和SVC电位。Koji等[11]的研究发现，SVC起源的AF患者相较非SVC起源的AF患者具有更长的SVC肌袖，且SVC电位的最大振幅亦更大；SVC肌袖＞30 mm，SVC电位最大振幅＞1.0 mv是SVC起源的AF的强有力预测因子（敏感性为100％，特异性为94％）。另一方面，肺静脉-左心房（PV-LA）移行处和上腔静脉-右心房（SVC-RA）移行处的心肌细胞排列顺序的不均一性和方向的各异性，导致电传导的不同步，容易形成缓慢传导区，导致折返环的形成。而PV内或SVC内的快速电活动从静脉内向心房传出，插入心房肌的易损期就能导致房颤，这和快速电活动插入心室肌的易损期导致室颤的原理一致。Fukumoto等[12]研究证实了SVCRA移行处存在传导延缓和各种各样的传导阻滞，给予高频起搏时，可以发现SVC电位和RA电位的分离。SVC起源异位搏动的P波特点：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立高大，Ⅰ导联正向低平，aVL导联负向低平，胸前导联P波则较窦性心律时变化不大。行激动标测，窦性心律时低位SVC或SVC-RA交界处常可记录到尖锐分离的SVC电位和粗钝的心房远场电位双电位；心动过速时高位SVC可记录到SVC电位和右上肺静脉（RSPV）远场电位双电位，与此同时，RSPV同步记录亦常可记录到SVC远场电位和RSPV电位双电位。SVCI的消融过程与CPVI类似，SVC-RA交界处通过上腔静脉造影、腔内超声和电信号可以证实，然后进行逐点消融最终完成电隔离。SVCI的消融终点为SVC电位消失或SVC-RA电传导的双向阻滞。与CPVI相比，SVCI成功阻断SVC-RA电传导更为容易，常无需完成整圈环的消融便已达到效果，这是因为大多数患者SVC-RA交界处仅表现为几个连接的突破点。SVCI常在SVC-RA交界处的圆周下大约5 mm处进行消融，以避免消融过后出现SVC狭窄。如果SVCI期间出现窦性心律加速是窦房结发生热损伤的一个重要信号，应立即停止消融。膈神经通常走行于SVC-RA交界处水平的后侧面，为避免损伤膈神经，在SVCI前常规高压起搏，标记能引起膈肌刺激的区域，消融线常设计为不规则环形或半环形。众多研究显示上腔静脉电隔离（SVCI）能降低CPVI术后房颤的复发率[13-19]，但是否所有AF患者都常规在CPVI后行SVCI尚存在争议。首先，与99％的PV内均存在心肌细胞不同，仅78％的SVC内存在心肌细胞；其次，SVC触发灶诱发的房颤仅占少部分，既往文献报道8.5％～16％不等[13-19]，与PV触发灶占比约70％相距甚远。此外，本文前面所述的Koji等的研究亦有助于患者的筛选。
二、Marshall韧带、界嵴、冠状窦、
左心耳、右心耳等心房内的特殊解剖结构
是房颤常见的触发灶
Marshall韧带是一个心外膜退化的折叠组织，包括神经、静脉、肌肉、窦房结静脉的胚胎部分和左侧的主要静脉等，常沿着壁层心包走形于左上肺和左下肺之间。Marshall韧带常通过多个插入点进入左心房和冠状窦，这些不同的插入途径是折返激动形成的解剖基础。左上肺静脉（LPSV）是触发PV起源的AF的最常见部位，Marshall韧带和LPSV内常可以标测到相似的电位活动，说明起源于LPSV的AF实际上也有可能源自Marshall韧带。除此之外，Mashall韧带含有丰富的神经支配，它与肺静脉交界处是交感神经纤维占主导作用，与冠状窦交界处则是副交感神经纤维占主导作用。研究发现，在犬离体左心房注入异丙肾上腺素后，能诱发Marshall韧带局部自主电活动，消融此处可使该异位电位消失；刺激心脏的交感神经后，心房的兴奋性增高，房颤的诱发率显著增加；在快速起搏诱发房颤的动物模型中，Marshall韧带的自主电活动明显，局部给予刺激后容易触发房颤[20]。此外，还有研究发现，Marshall韧带起源的异位兴奋可以促使心房发生电重构和结构重构，最终进展为持续性房颤。Marshall韧带起源的异位心搏的P波特点基本上与左肺静脉起源的P波类似：Ⅰ、aVL导联P波在等电位线，Ⅲ、aVF、胸前V2～V6导联P波直立，在Ⅱ导联P波则为双向或负向。激动标测时，如果标测到异位激动在二尖瓣环后外侧或左侧肺静脉口区域，均应考虑可能起源于Mashall韧带。如果在肺静脉口的周围记录到位于左房电位和肺静脉电位之前的独立尖锐的第三电位，应考虑Mashall韧带来源。最后，如果CPVI成功（PV-LA交界处的电传导达到双向阻滞）后AF仍持续发作且其电生理特点与左肺静脉起源相类似，高度提示触发灶可能位于Mashall韧带[20]。导管消融时，可以应用Marshall静脉插管直接记录到Marshall韧带电位来作为消融靶点，或者应用冠状窦造影让Marshall静脉显影来指导下一步的Marshall韧带消融。部分患者还可以通过消融左下肺静脉口的下部来达到目的，因为Marshall韧带到左心房心肌的最短距离常位于此。消融终点为Marshall韧带电位消失或Marshall韧带和左心房之间电传导双向阻滞。Marshall韧带起源的AF单纯行心内膜消融往往成功率较低，此时，可考虑心内膜联合心外膜消融，常能获得更高的成功率。
界嵴是位于右心房侧壁，起自右心耳内面，经上腔静脉口前方下行，止于下腔静脉口内侧的心内膜肌性隆起。其向前发出的平行柱状结构称为梳状肌，上端与腔静脉前肌束相延续，称为前界嵴，下端与下腔静脉口前缘瓣膜相延续。房颤时，界嵴有一定的横传能力，其横传阻滞表现为频率依赖性，而非解剖性，界嵴很可能在横向上表现出优势折返路径的特征来。一组共计172例PAF患者的心内电生理检查发现，8例为右心房局灶性房颤，其中6例沿界嵴区域分布（4个在上端、2个在中端），房颤起源点处激动顺序一致，可见阵发性传出阻滞，颤动间隙不规则，对该部位消融能终止房颤发作。绝大部分起源于界嵴的房性P波在Ⅰ、Ⅱ导联直立宽大，在aVL导联为正向，在V1导联先正后负，Ⅲ和aVF导联如果起源于上界嵴则在呈正向，起源于下界嵴则为负向，起源于中界嵴则呈等电位线或双向。行腔内标测时，可见界嵴部分的电位领先于心房内其他部位，三维激动标测系统有助于进行精确定位。导管消融的终点为房性心律失常终止并且同种形态的心律失常不能被诱发。
除上述部位外，冠状窦管壁的肌肉组织由于具有活跃的电生理特性，能够自主除极并介导缓慢传导，亦容易诱发或维持房颤。起源于冠状窦的房颤或房速可以通过冠状窦内消融或沿着前间隔消融至右侧肺静脉再加从左房下部沿着二尖瓣环消融至左房侧壁以彻底电隔离冠状窦来获得根治。但是，冠状窦内消融存在穿孔的风险，尽管可以通过降低消融能量来尽量避免；而彻底电隔离冠状窦的消融范围太大，且容易出现漏点，不应被常规推荐。此外，还存在着极少数起源于左心耳或右心耳区域的局灶性或折返性的心动过速，最新的三维影像技术（Carto Univo系统）有助于定位消融导管的位置，精确指导消融，但依然存在着穿破心耳的风险。因此，部分学者建议在心耳口部环形消融以电隔离心耳。但电隔离心耳后，心耳丧失运动能力，亦可能会增加心耳血栓的发生几率。
导管射频消融治疗房颤的成功率的提高，有赖于触发灶的精确定位和发病机制的进一步探究。现有的诸多临床研究证实，非肺静脉（non-PV）触发灶的标测和消融的确有助于降低RFCA术后的AF复发率。但是，大部分的AF的起源部位还是PV，RFCA术后AF复发的主要原因还是PV-LA电传导的恢复，因此，CPVI仍是房颤RFCA的根基，而non-PV触发灶的消融，作为CPVI的有益补充，应建立在精细标测、精确定位和精准消融的基础上。惟有如此，才能获得最佳的临床效果，让患者得到最大的临床获益。
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医 师 简 介
惠 杰
苏州大学附属第一医院
主任医师、教授、博生生导师
现任苏州大学附属第一医院心内科主任医师。任中国医师协会心律学专业委员会委员，中国生物医学工程学会心律分会急症工作委员会委员，中华医学会心电生理和起搏分会-室性心律失常委员会成员、心房颤动委员会成员，江苏省医学会起搏与电生理分会常务委员，苏州市心血管病学分会副主任委员。长期从事心脏电生理、心脏起搏的研究和诊治，尤其擅长心房颤动和复杂心律失常的导管消融治疗。近年主要开展心房颤动和复杂心律失常的射频消融治疗，并取得较好的治疗效果。承担国家级、省级和市级继续教育项目。指导研究生的科研课题，完成基础研究和临床工作。主持及参与多项科研项目，如：“体外自动除颤复律”、“基于低频电场的心内膜三维标测研究”、“自体骨髓干细胞移植治疗中晚期心血管疾病的临床应用”等课题的研究，并获各种奖项二十一项，发表论文六十余篇，主编、副主编及参加专业书藉的编著23部。
本文内容为《门诊》杂志原创内容出自《门诊》杂志2016年03月刊转载须经授权并请注明出处。
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