芝麻酚通过PPAR信号通路改善高脂诱导肝脏细胞的脂肪累积

内容概要

非酒精性脂肪性肝病是一种由肝脏脂质代谢紊乱引起的慢性肝病。脂质功能性成分如芝麻酚对这类肝脂肪变性和氧化应激的预防作用在近年来备受关注。

本文以高脂诱导的HepG2细胞为试验对象，研究芝麻酚对脂肪变性细胞的的作用特征。结果表明，芝麻酚可显著抑制变性肝脏脂肪细胞中甘油三酯和胆固醇的积累（图1）。

图1 芝麻酚对高脂诱导HepG2细胞的作用特征

进一步研究其机制，主要是激活了PPAR信号通路，显著上调了影响脂肪酸氧化、胆固醇流出和分解代谢等相关基因和蛋白的表达（图2），从而达到抑制诱导细胞中脂质堆积和肝脏脂肪变性的效果。

图2 芝麻酚对PPAR信号通路相关基因表达的影响

重要意义

本研究结果表明芝麻酚可通过抑制脂质积累和氧化应激改善肝脏脂肪变性，为芝麻酚和芝麻油应用于功能性食品和保健领域提供依据。

 稿件来源：食用油营养与安全科技创新团队