作者：Gcplive
来源：药评中心
痴呆（dementia）是一种以获得性认知功能损害为核心，并导致患者日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往能力明显减退的综合征。
引起痴呆的病因很多，除了脑变性疾病、脑血管病、内分泌疾患等因素外，还有一个不可忽视的因素，那就是某些药物也能导致痴呆。
误区一：吸烟可预防痴呆。
早期的横断面研究显示吸烟对痴呆有保护作用。然而人们很快认识到这可能是因为吸烟人群的平均寿命更短所造成的。
误区二：他汀类可引起痴呆。
目前没有确凿的证据表明他汀类药物可以引起老年痴呆，也没有没有确凿的证据证明他汀类药物可预防老年痴呆症。
下面9类药物可诱发痴呆：
1.抗胆碱能药物
乙酰胆碱是中枢神经重要神经递质之一，能特异性的作用于胆碱能受体，与学习、记忆密切相关。
抗帕金森病药（苯海索）、解痉药（颠茄、莨菪碱、东莨菪碱、阿托品）等抗胆碱能药物，能阻断胆碱能传递，可导致急性和慢性认知障碍的发展。
胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、加兰他敏），能抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，从而提高乙酰胆碱的浓度，可用于轻度或中度阿尔茨海默病症状的治疗。
2.抗组胺药
组胺是促进觉醒和维持觉醒状态的一种兴奋性神经递质。
第一代抗组胺药（苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪、赛庚啶、酮替芬等）与脑中约75%的H1受体相结合，导致对中枢神经系统的镇静作用，临床上表现为认知功能和执行能力的下降。
第二代抗组胺药物（氯雷他定、左西替利嗪等）不易通过血脑屏障，约与脑内25%的的受体结合，镇静作用明显比第一代抗组胺药弱。
温馨提示：
第一代抗组胺药也有较强的抗胆碱能作用。
3.H2受体拮抗剂
组胺可作用于H1受体也可作用于H2受体。
脑内H2受体的表达水平和分布情况与H1受体相似，都在中枢神经系统种发挥一定的调节作用。
所有H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁等）都有引起意识错乱、定向障碍、谵妄和幻觉等中枢神经系统不良反应的报道。大多数病例在开始用药2周后出现上述反应，停药后3~7天消退。
一项纳入南美老年人的5年随访的前瞻性研究提示，持续用H2受体拮抗剂与认知损害风险增加有关。
4.镇静催眠药
γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统重要的抑制性神经递质。
苯二氮卓类（地西泮、劳拉西泮、阿普唑仑、奥沙西泮、艾司唑仑、三唑仑）镇静催眠药，可以加强或易化γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性神经递质的作用。
长期服用苯二氮卓类药物，尤其是长消除半衰期苯二氮卓类药物，与痴呆的风险增加相关。
5.抗癫痫药物
狂癫痫药在减低致痫神经元兴奋性的同时亦降低正常神经元的兴奋性，从而损伤包括记忆的认知功能。
在传统抗癫痫药物中，苯巴比妥对认知功能的影响最大，卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸钠对认知功能影响相似。
在新型抗癫痫药物中，加巴喷丁、拉莫三嗪对认知功能的影响小于卡马西平，托吡酯对认知功能损害稍大于丙戊酸钠。
6.中枢性降压药
5-羟色胺（5-HT）广泛存在于大脑的皮质和神经突触内，几乎影响到大脑活动的各方面，能增强记忆力。
利血平通过耗竭脑内5-HT和NA发挥降压作用。
甲基多巴为芳香氨酸脱羧酶抑制剂，通过降低组织中5-羟色胺、多巴胺、去甲基肾上腺素浓度发挥降压作用。
长期大量服用利血平或甲基多巴，可引起过度镇静、注意力不集中、抑郁，且可出现于停药之后数月反应迟钝。
7.补铁剂
铁是人体必需的微量元素之一。适宜浓度的铁在机体内发挥重要的生理作用。
铁过载则可激活氧化应激，诱发线粒体铁积累、神经元铁代谢紊乱和细胞凋亡等。流行病学研究提示脑铁过量沉积与神经退行性疾病有关联性，包括阿尔茨海默病、帕金森病等。
人大脑中铁的含量可随着年龄的增长而增加，特别是老年人，轻度贫血时应强调从食物中补铁，只有在严重缺铁的情况下，才可在医生的指导下补充铁剂。
8.铝剂和铋剂
含铝的抗酸药（氢氧化铝凝胶、碳酸铝镁咀嚼片等）口服后，极少量的药物可在胃内转变成可溶性的氯化铝被吸收。老年人长期服用，铝盐吸收后沉积于脑，可引起老年性痴呆。
同理，胃肠粘膜保护剂（枸橼酸铋钾、果胶铋等）长期服用，可引起中毒性脑病。
9.含朱砂的中成药
古人早已认识到朱砂的神经毒性，《本草从新》记载：“独用多用，令人呆闷。”
现代研究证明，朱砂含有少量游离汞和可溶性汞盐。口服朱砂后，汞可进人脑组织，而且代谢相当缓慢，半衰期为240天，容易形成蓄积中毒，损伤中枢神经，对胎儿、婴幼儿的智力、记忆产生不利影响。
临床常用的含朱砂的中成药有：
安宫牛黄丸，牛黄清心丸、柏子养心丸、补肾益脑片、紫雪丹、至宝丹、再造丸、六神丸等。
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