骨质疏松症

    
    老年人原发性骨质疏松症是骨量减少、骨质微细结构破坏、坚韧性降低、易骨折的全身性骨病。骨折多见于椎体、大腿骨和远程桡骨。病因和发病机理还不完全清楚。妇女比男性发病年龄早、病情重。
    
    与绝经后雌激素缺乏显著相关的称骨质疏松症Ⅰ型，骨折多见于椎体和远程桡骨。与老年人组织器官退化性改变相关的称原发性骨质疏松症型，多发生在七十岁以上。
    
    松质骨和皮质疏松程度相同，骨折多见于股骨、椎体和尺、桡骨。严重的骨质疏松造成的骨脆性增加，可在转身、持物、开窗、打嚏，甚至在无外力的情况下引起骨折。常见的骨折是椎体压缩性骨折、桡骨骨折、股骨上端骨折。
    
    身高缩短、驼背是脊椎椎体骨质疏松，重力下压的骨折是骨质疏松最为多见的并发症。尽管骨质疏松容易发生骨折，但仍能像正常人一样完全愈合，疼痛也会在一定时间内消失。
    
    骨质疏松所致骨折及其并发症已成为老年人生活质量降低和死亡的重要疾病。近年来，老年人骨质疏松症发病率有增高趋势，如预防及应用有效的药物治疗非常重要。
    
    根据1997年有关统计资料，我国已有1/4的省市老年人口超过总人口数的10%，进入了老龄化社会。随着人均寿命的延长，老年人原发性骨质疏松症的患病率及其并发症发生率也将增高。
    
    1996年，上海60岁以上老年人的低骨量检出率，男性为24.2%，女性为61.8%；天津45岁以上妇女中，骨质疏松症占24.7%；北京一项调查脊椎骨折发生率：50岁以上妇女为15%，80岁以上妇女为36.6%。这些资料表明对老年人原发性骨质疏松症的预防及早诊治的必要性。香港七十至七十九岁妇女椎骨折率高达30%，男性达17%，和西方经验相似。二十年来大腿骨折则增加两倍。
    
    骨量和骨质结构是骨骼行使正常功能的基础。决定骨质坚硬度的是骨基质的矿物盐，决定骨韧性的是基质中的胶原纤维和非胶原蛋白。骨质不断地进行新旧交替，破骨细胞吸收旧骨质，成骨细胞形成新骨质。在这种骨转换过程中，成年人骨吸收与新骨形成的速度相等，如吸收大于形成速率，长期结果是骨量减少－－骨质疏松。
    
    绝经后早期的骨质疏松多因骨吸收过快，属高转换型；老年人原发性骨质疏松症Ⅱ型多因吸收与形成相等或吸收缓慢的低转换型。