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引起DIC的病因有很多，如感染、恶性肿瘤、血液病、产科意外、严重创伤及手术等。
主要疾病
感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热等
肿瘤性疾病转移癌、肉瘤等
血液性疾病急慢性白血病、淋巴瘤、溶血性疾病等
病例产科感染流产、死胎滞留、葡萄胎、妊高症、
羊水栓塞、
胎盘早剥等
创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、颅脑外伤、大面积烧伤、大手术等
其他毒
蛇咬伤、低温、中暑及恶性高热等
影响DIC发生发展的因素
单核-吞噬细胞系统功能受损
单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC
肝功能障碍
正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
血液高凝状态
血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放。
微循环障碍
正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成[3]。
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根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
表2. DIC的分类及各类型特点
基本特点表现
急性DIC在几小时或1-2天内发生，病情凶险，进展迅速；症状明显，以休克和出血为主败血症休克、异型输血、移植后急性排斥反应等
亚急性DIC在数日到几周内逐渐发生恶性肿瘤转移、宫内死胎等
慢性DIC病程可达数月至数年，症状轻微，轻度出血，少见休克，以器官功能障碍为主恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血等
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DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期（表）。
表3.DIC的分期及各期特点
基本特点表现
高凝期凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成血液处于高凝状态
消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少，继发
纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强出血
继发性纤溶亢进期纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用出血十分明显
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DIC的临床表现复杂多样，与基础疾病有关。但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
微血栓形成及缺血性组织坏死
小动脉、毛细血管或小静脉内血栓可引起各种器官微血栓阻塞，导致器官灌注不足而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。引起缺血坏死。皮肤末端小动脉阻塞时出血性死斑。暴发型则表现为手指或足趾坏疽。肾脏受累肾皮质坏死引起血尿、少尿甚至无尿，继发肾小管坏死，肾功能进一步受损。肺间质岀血对呼吸功能影响，伴有不同程度的低氧血症。胃及十二指肠黏膜下坏死可产生浅表性溃疡，导致消化道出血。患者可出现肝细胞性黄疸，长期存在感染和低血压常使肝损害进一步加重。肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
出血症状
出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，最常见出血部位是皮肤，其次为肾、黏膜、胃肠道，表现为皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。轻者仅表现为局部（如注射针头处）渗血，重者可发生多部位出血。出血的机制如下：
微血管病性溶血性贫血
由于出血和红细胞破坏，DIC患者可伴有微血管病性溶血性贫血。不稳定的、疏松的纤维蛋白丝在小血管沉积，循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。外周血涂片中可见红细胞碎片。
临床表现为贫血、血红蛋白血症及血红蛋白尿。
休克(Shock)
广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减少，加重
微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微血管平滑肌舒张，血管扩张，通透性增高，回心血量减少。
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2001年国际血栓止血学会（ISTH）制定的DIC诊断积分系统。将DIC分为显性DIC（包括急性DIC、失代偿性DIC）和非显性DIC（包括慢性DIC、代偿性DIC）
指标状态分值
1.风险评估有2
原发疾病
无不适用该标准
2.申请凝血常规检测
3.凝血常规检测记分
PLT(×109/L)>1000
<1001
<502
PT(s)延长<3s0
延长3-6s1
延长>6s2
SF/FDPs不升高0
中度升高1
显著升高2
FIB(g/L)>1.00
<1.01
4.计算分值
5.判断标准：分值≥5分.，判为DIC，每天计算一次积分值，分值<5分，提示非显性DIC，1-2天内重复计分值。
2001年全国第八届血栓与止血会议标准对中国DIC诊断标准作出了最新修正。
一般诊断标准
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。
2、有下列两项以上临床表现
① 多发性出血倾向。
② 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克。
③ 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
④ 抗凝治疗有效。
3、实验室检查符合下列标准：
同时有以下三项以上异常
① 血小板低于100×109/L或进行性下降。
② 纤维蛋白原L或呈进行性下降，或>4.0g/L。
③ 3P试验阳性或FDP>20mg/L或D－二聚体水平升高（阳性）。
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或APTT延长10秒以上。
⑤ 疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ：C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定。
肝病合并DIC的实验室诊断标准
1、血小板<50×109/L或有两项以上血小板活化产物升高（β-TG，PF4，TXB2，GMP-140）。
2、纤维蛋白原<1.0g/L。
3、血浆因子Ⅷ:C活性<50%（必备）。
4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化。
5、3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L或D-二聚体水平升高。
基层医院DIC实验室诊断参考标准
同时有下列三项以上异常：
1、血小板<100×109/L或呈进行性下降。
2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L，或进行性下降。
3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L。
4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化。
5、外周血破碎红细胞比例>10%。
6、血沉低于10mm/h。
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DIC死亡率为50%～80%，可因同基础疾病而差异。控制原发病是DIC治疗的关键。
防治原发病
预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。某些轻度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。
替代治疗
患者如有明显出血或消耗性低凝期和继发纤溶期，血小板数、
纤维蛋白原及凝血因子水平均降低，应适当补充凝血因子，输注新鲜冰冻血浆、等沉淀、浓缩血小板悬液或新鲜全血或凝血酶原复合物。推荐剂量8U血小板浓缩物、8U冷沉淀、2U新鲜冰冻血浆、每8小时根据血小板数、纤维蛋白原、APTT、PT、输入的容量而调整替代治疗剂量。
肝素治疗
尽管在DIC治疗上使用肝素已有较长历史，但对肝素的使用仍有较大争议。目前一般认为肝素使用指征为：
1） 持续出血、经替代治疗血小板和凝血因子不上升。
2） 证实有纤维蛋白的沉积，如皮肤坏死、暴发性紫癜、肢端缺血或静脉血栓栓塞。
3） 对下列疾病一般认为肝素治疗有效：死胎滞留伴低纤维蛋白原血症诱导分娩前，
流产，血型不合输血诱发DIC等。目前推荐的普通肝素计量为5-10U/kg·h。出血倾向明显者可采用低分子量肝素30～50抗XaU/kg每12小时1次皮下注射。
纤溶抑制物
纤溶抑制物阻断DIC的代偿机制、妨碍组织灌注，阻止血块溶解的同时，常带来肾损害，近年来不主张应用。在纤溶过盛及危及生命出血时，推荐剂量氨甲环酸100～200mg/次，每日2～3次静脉输注。因氨甲环酸尿路中浓度高，易因血块形成梗阻尿路，故DIC伴有血尿或尿道手术后慎用。24小时临床不改善，不建议继续应用。
