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再不改善肾脏血流,尿毒症就来了!

造成尿毒症的最大祸首是什么?许多肾友会认为是尿蛋白。确实,尿蛋白是肾病最典型的表现,不过它主要是在早期明显,不是晚期导致尿毒症的罪魁祸首。

肾病有两个发展阶段:

1. 炎症反应期(肾功能1-2期,肌酐正常、或仅有轻度异常)

在炎症反应期,炎症是肾病进展的主要推动力。这一时期的主要表现是尿蛋白升高,而肾功能正常、或仅有轻度异常。

2. 纤维化形成期(肾功能3-4期,肌酐明显升高)

在纤维化形成期,缺血是肾病进展的主要推动力。这一时期的主要表现是肾脏血流信号减少(查彩超可发现),肾脏萎缩、肌酐升高,肾脏纤维细胞增生(纤维化)。

今天我们主要谈一谈第2个阶段。

肾脏的主体是一个毛细血管团,最怕缺血。

血流减少的直接结果是肾脏纤维化,整个肾脏都纤维化了就是尿毒症。

所以肾衰进展最大的原因,也就是造成尿毒症的罪魁祸首,就是肾脏缺血。

肾脏为啥会缺血?

一是因为顶不住压力

这是一个血流动力学问题。你可能觉得血流动力学很复杂(也确实复杂),但它的基本原理非常简单:

血流=血压/阻力

是不是很像你初中学过的欧姆定律(电流=电压/电阻)?

血流和血压成正比:血压越大、血流越大;和阻力成反比:阻力越大、血流越小。

血流动力学的这个原理,和普通的流体力学十分相似。但人体是个很特殊的东西,与流体力学有一个很大的不同:

长期来看:血压越大,反而血流越少。

为什么呢?

人的血管不是钢筋铁骨,承受不了太大的压力。血压升高在短时间内确实会促进血流,但时间一长,会导致血管老化、变厚、变硬,管腔就会狭窄。

管腔狭窄(或堵塞)会升高血液的阻力指数(RI),阻力大了血流就少,肾脏就会缺血。所以你会发现,伴有肾性高血压的肾友,肾功能进展比别的肾友快得多,甚至几个月就可以发展成尿毒症。

压力无论是增大还是减小,最终都会造成肾脏血流减少、尿毒症发生。

二是因为阻力太大

不得不说,肾脏是一个非常有奉献和牺牲精神的器官。当肾衰发生后,肾脏缺血、缺氧、窒息。

人在窒息时,通常会想要什么?

一般人都会想要更多的空气和氧气吧?

但肾脏却不是。这时候肾脏反而收缩自己的血管(叶间动脉、弓状动脉),从而增加自身阻力、卡住自身血流、憋住呼吸。而把更多的血液送进滤过网,以完成更多的滤过任务。

肾脏以牺牲自己为代价,竭力去弥补欠下的肾功能。(遗憾的是弥补不了多少,反而滤过网因为承受了太多的血液压力而更快损坏,双输结局)

另外,当尿路发生梗阻时,肾积水蓄积,会增加肾脏血管阻力,导致血流减少、肾脏缺血。

肾衰的病因非常多,几乎都会造成肾脏缺血:

1. 肾炎、尿蛋白,导致肾脏毛细血管硬化,使肾脏缺血;

2. 高血压,压力过大导致大血管和肾脏毛细血管硬化,使肾脏缺血;

3. 感染,导致血容量降低、血流减少,使肾脏缺血;

4. 大量出汗,导致人体失水过多、血流减少,使肾脏缺血;

5. 频繁呕吐腹泻,导致人体失水过多、血流减少,使肾脏缺血;

6. 心输出量减少(心功能不全、心衰),导致肾脏血流减少,使肾脏缺血;

7. 药物(解热镇痛药、洛尔类药物等)收缩血管,导致肾脏缺血;

8. 血栓和栓塞,导致血流不通、肾脏缺血;

9. 泌尿结石、肿瘤,堵塞尿路,引起肾积水,压迫肾组织,导致肾脏缺血;

10. 尿路狭窄,引起肾积水,压迫肾组织,导致肾脏缺血;

等等等等。或是压力改变,或是阻力改变,引起血流减少,造成各种急性、慢性肾衰。

所以治疗肾衰,最关键的是:

活血,改善肾脏缺血

西药的长处是应对大量蛋白尿,但对促进肾脏血流无计可施。

我们在西医的基础上,做过中药活血化瘀、改善肾脏血流的随机对照试验:

结果显示:

相对于常规西药(对照组),联用活血化瘀中药的治疗组,血肌酐(Scr)降幅更显著,且内生肌酐清除率(Ccr,更准确的肾功能指标)得到提升。

对于慢性肾衰竭,改善肾脏血流可以恢复部分肾功能;而对于肾前性急性肾衰竭,改善肾脏血流可以恢复全部肾功能。

不要小看彩超单上的那一句“血流信号减少”,这是肾功能进展的重要元凶。改善肾脏血流,可使肾脏显著获益。

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