性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则
近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、 急性脑梗死治疗理论的进展
绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、 缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍―兴奋性神经介质释放―钙过量内流―自由基反应―细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，
真正挽救脑组织。
二、急性脑梗死分型治疗
大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。这对我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。
那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。该法将急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感
觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。4、LACI表现为各种腔隙综合征。
此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。据此，我们认为TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型。
我们建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。
我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。应注意避免降压、脱水过度。又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。
三、急重型脑梗死的分期治疗
主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗我们主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：
l、复流时窗期：为症状出现6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。
2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2～4周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重
大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。
3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。此外，应积极预防再次梗死发生。
4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。
四、急性缺血性脑梗死治疗方法的评价
（一）一般治疗
l、支持疗法，l）保持呼吸道通畅；出现呼吸衰竭时，要给予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。2）预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，必要时应用抗菌素。3）预防消化道出血，重型病人可适当应用H2受体阻断剂。4）预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等，可考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。5）维持营养，发病3天仍不能进食者鼻饲。6）预防电解质紊乱，特别是应用大量脱水剂时，注意补充和监测。7）早期进行康复治疗，并及时防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直。支持疗法非常重要，某种程度上决定着病人的预后。
2、调整血压：急性脑梗死患者，降压药要慎用。参照国外经验，如平均血压[收缩压 (舒张压×2)]÷3>l7.3kPa（130mmHg）或收缩压>29.3kpa（220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压制剂。急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。
3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。
4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在3～5天达到高峰。脑水肿的处理原则：（l）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避
免缺血恶化；（3）预防脑疝。急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现倾向半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。
5、降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。
（二）溶栓治疗
几项大规模临床研究结果证实；链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立神经疾病和卒中研究所的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）溶栓（发病后3小时内）研究结果表明，神经功能恢复正常者较对照组增加ll%。尽管治疗组36小时内颅出血病例明显增加（6.4%比0.6%），然而3个月后，对照组和治疗组死亡率比较差异无显著意义，t-PA治疗未增加死亡率。因此，l997年获FDA批准。由于溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险/疗效比还需明确。因此，应用溶栓治疗应极为慎重。我国正进行的“九五”国家攻关课题，尿激酶（UK）溶栓的随机、双盲、安慰剂对照及多中心临床研究还未总结，目前UK溶栓仍要慎用，建议在严密设计和严格适应证的条件下，有条件的单位包括医学院校和科研单位开展研究。
（三）抗凝治疗
抗凝治疗（包括肝素和口服抗凝剂）长时期用于防止血栓的扩延和进展性脑卒中。短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉血栓形成和预防脑栓塞再发疗效不确定，如使用不当，可增加颅内和全身出血的危险。肝素是最常用的抗凝药物，有关安全及疗效的确切资料有限，结果互有分歧。最近，至少有6项临床研究和一项荟萃分析对肝素治疗急性缺血性脑卒中提出质疑。另外，肝素对预防心源性脑栓塞复发的疗效资料亦少，难于提出建议。关于神经缺损到何种程度，CT显示脑梗死面积多大就忌用肝素，也有分歧。肝素除增加脑出血的危险外，亦可引起血小板减少。有几项研究报道，低分子肝素安全性增加，但其治疗急性缺血性脑卒中的疗效尚待评估，目前已有的资料难
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