吴云成，医学博士、主任医师、教授、博士生导师，上海交通大学附属第一人民医院神经内科主任。
定义
进展性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。大部分于发病后 48~72h 内出现症状加重，然后病情开始稳定；少部分病人可能在这之后还会加重。目前广泛用于各种研究中的评分标准有：加拿大卒中量表评分增加1分；斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2分；NIHSS评分增加2分或更多。
发生原因
80%为脑部的原因：侧支循环衰竭、栓子移位、再发脑梗死、开通血管再闭塞、脑水肿、痫性发作、出血转化；
20%为医源性及全身的病因：低血压、代谢紊乱、感染、充血性心力衰竭或心肌梗塞。
分期
早期神经功能恶化（END）：最初 48~72小时内出现，主要与脑缺血的加重有关；不管是总死亡率、长期致残率、3个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END都强烈提示预后差。
延迟性神经功能恶化（DND）：病后 3~7天出现的，主要与全身性原因（并发症）有关。
预测因素
1. 住院期间神经功能恶化预测因素
肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。
2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）
高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初 24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。
3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学）
（1）早期 CT改变：皮质或皮质-皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影；
（2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见；
（3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见；
（4）CT平扫存在占位效应；
（5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞；
（6）TCD在发病 6小时内大脑中动脉血流消失；
（7）缺血半暗带存在（PWI/DWI不匹配）。
4. 早期神经功能恶化预测因素（生化）
（1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D-二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/肌酐比；
（2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；
（3）血浆铁蛋白、超敏反应蛋白；
（4）脑脊液：分泌水平、胶质纤维酸性蛋白、S1OOB蛋白含量、5-羟色胺酸水平；
（5）谷氨酸运载体基因（EAAT2）突变。
诊断与评估
1.早期、快速、全面的检查和评估，可帮助预测病情恶化的可能性；
2.随后反复的评估，尽早发现恶化的存在并寻找恶化的原因；
3.对高危或已出现恶化的患者需要评估：意识、瞳孔、生命体征、全身并发症与合并症、梗塞的部位与范围、缺血半暗带的存在及其范围、脑血流动力学改变的范围、头颈部血管情况、出血转化、脑功能等。
进展性脑梗死的处理
1.持续血管闭塞
大面积的缺血半暗带及持续的血管闭塞会导致脑卒中进展，需重视再灌注或者血流动力学治疗。闭塞的血管再通是避免急性缺血性脑卒中病情进展的最佳方法。
对于大动脉闭塞的END患者（8~24小时），机械取栓以实现血管再通可能是合理的方法。对于静脉溶栓反应欠佳的大动脉闭塞患者，补救性动脉内溶栓或机械取栓以实现血管再通可能是合理的。
2.血压管理
《中国急性缺血性卒中诊治指南2014》血压处理：
（1）准备溶栓或血管再通者，血压应控制在SBP＜180mmHg、DBP＜100mmHg；
（2）缺血性脑卒中后24h 内血压升高的患者应谨慎处理：
a.应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况；
b.血压持续升高，收缩压≥ 200mmHg 或舒张压≥ 110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化；
c.可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。
而关于急性期血压管理与END，目前认为可能：SBP140~150 mmHg/DBP 90~100 mmHg 为最佳血压；SBP＜100mmHg / DBP＞120mmHg 与预后不良有关。
3.加强侧支循环治疗
（1）使用去甲肾上腺素或者肾上腺素升高平均动脉血压；
（2）降低头位，减少重力作用，增加脑血流量；
（3）病情恶化时的血压需密切观察；
（4）通过多巴胺提高心搏出量；
（5）局部大动脉阻塞以增加脑血流的血流转移——NeuroFlo导管（主动脉球囊）研究装置使用双球囊导管阻塞70%的降主动脉血流，增加了全身血流阻力，使更多血流到达脑血管是有趣的增加侧支循环的方法。
4.再灌注治疗后血管再闭塞
脑梗死再灌注治疗后已经再通的血管再次闭塞是病情恶化的原因之一。TCD持续监测静脉内溶栓治疗患者的靶血管发现，1/3患者早期的再闭塞出现在血管再通后2小时内。血管再闭塞更多的发生于血管部分再通患者，50%的血管再闭塞患者病情恶化，NIHSS升高＞4分。静脉溶栓后补救性动脉溶栓或桥接机械取栓对早期血管再闭塞患者可能有利。
5.再栓塞
脑梗死发生后5天，1/7患者可能出现新的、通常在最初梗死灶周围小范围的栓塞病灶。低灌注与末梢血管的栓塞有协同作用（低灌注减少清除及带走栓子的能力，促进临近血管的栓塞），再发栓塞引起了新发症状。可考虑血管内机械性栓子切除术，也可考虑抗栓治疗（如双重抗血小板治疗、抗凝治疗），但目前不确定是否有获益。
6.脑水肿与颅内压增高
卧床（抬高床头20~30度），避免和处理引起颅内压增高的因素；可使用甘露醇、高渗盐水，必要时可选用甘油果糖或速尿；有气管插管者可考虑过度换气；最后可考虑外科相关处理。
7.出血转化
不是所有的出血转化均会导致病情恶化。静脉内使用纤维蛋白溶解药物多出现颅内出血，80%出现在梗死区域，而20%远离梗死区域。血压升高是缺血区域出血主要原因。这种情况出现时，立即停用溶栓药、抗凝药、抗栓药、扩血管药和扩容药，消除脑水肿，控制颅内压；同时管理血压，控制血糖，行神经细胞保护治疗，及时开始康复治疗，必要时手术治疗。
8.痫性发作
3%~5%的脑梗死患者，病后1周出现明显的痫性发作，可引起病情恶化。痫性发作常见于影响到大脑皮质的大面积脑梗死。痫性发作引起短暂性的神经系统缺损加重，也可引起持续性的病情恶化，特别是痫性发作时间延长。抗癫痫药物对于神经重塑及康复有潜在的不良影响，不主张预防性用药，但诊断明确者应抗癫痫治疗。
小结
进展性脑梗死是由多种因素、多种机制共同作用的结果，在相关的危险因素中，有病情本身因素，也有治疗中的不当因素，这就需要临床医生从众多因素中寻找到关键因素，及时纠正，从不同环节入手，积极处理，减少疾病进展。病史、神经系统及全身检查，辅以血液、头颈部血管检查可以明确大部分病情恶化原因。早期重建病变部位血液循环，改善侧支循环、积极防治并发症可改善预后。
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