急性心梗PCI术后第9天，患者突发大量心包积液，2个月后心包穿刺引流出血性心包积液，定期复查反复出现大量血性心包积液，每2~3个月穿刺引流一次。1年后停用双联抗血小板治疗（DAPT），仍无改善。复查造影未发现冠脉穿孔，超声造影未发现明确心肌穿孔，心脏增强磁共振无异常发现。如何解释？如何处理？解放军总医院第二医学中心刘宏伟教授为我们带来的这则病例非常具有教育意义，让我们一起来学习吧。
作者：刘宏伟
单位：解放军总医院第二医学中心
病史
现病史
76岁男性，2017年3月28日因持续胸痛2小时，口服'速效救心丸'不能缓解，就诊于外院，诊断为'急性前壁心肌梗死'。急诊行冠脉造影示（图1~3）：冠状动脉呈左优势型；右冠近段100%闭塞；左主干未见明显异常；前降支根部99%闭塞伴血栓影，中远段80%狭窄；回旋支未见明显异常。在IABP支持下于前降支开口球囊预扩张，后植入3.0*15mm支架1枚。术后给予替罗非班（1/3常规量）、达肝素钠、阿司匹林、替格瑞洛等药物治疗，因血压偏低，持续给予IABP及多巴胺维持。
4月6日出现胸闷、心率增快，复查心脏超声示节段性室壁运动障碍、大量心包积液，考虑'心脏破裂'不除外，为进一步诊治转入我院。
图1
图2
图3
既往史
否认高血压、糖尿病、高脂血症病史。
过敏史
无药物食物过敏史。
个人史
无不良嗜好，不抽烟，不嗜酒。
家庭史
无冠心病或糖尿病家庭史。
体格检查
脉搏112次/分，血压113/80 mmHg，发育正常，神志清楚，精神差，颈软，颈静脉无充盈，两肺呼吸音清，双肺底可闻及少许湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5 cm处，无抬举性心尖冲动，心界无扩大，心率112次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及额外心音及心包摩擦音。腹部膨隆，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。
诊疗经过
来院后请心外科会诊认为，患者生命体征平稳，无外科手术指征，建议内科保守治疗。继续给予IABP支持、抗血小板、扩冠、调脂、抗感染等内科治疗，将替格瑞洛改为氯吡格雷，于4月10日撤除IABP。定期复查心脏超声，大量心包积液持续不吸收（图4~5）。为进一步诊断及治疗，于6月14日行心包穿刺，共引流出血性心包积液共560 ml（图6），化验结果提示为血性渗出液。
图4（剑突下）
图5（心尖长轴）
图6
患者病情迁延，定期复查反复出现大量血性心包积液，曾于2017年9月、2018年1月、4月、6月分别行心包穿刺，引流出血性心包积液870 ml、590 ml、920 ml、970 ml，多次完善结核、自身免疫、肿瘤相关检查无阳性发现。于2018年4月停用氯吡格雷，观察2个月仍有大量心包积液生成。
复查冠脉造影示：左主干未见明显狭窄，前降支开口支架内轻度增生，狭窄30%~40%，前降支中远段弥漫性狭窄80%，回旋支开口管壁不规则斑块，右冠近段闭塞，未发现有冠脉穿孔。超声造影未发现明确心肌穿孔，心脏增强磁共振无异常发现。经多次内外科联合会诊后，决定行开胸探查及冠脉旁路移植术（CABG）。
2018年7月4日，于心外科行全麻下开胸探查+非体外循环CABG +心包、左侧胸腔开窗术。术中所见：右室前壁靠近心尖处，心肌梗死与正常心肌交界处可见缓慢持续血液渗出，范围3*1 cm2，予以牛心包补片连续缝合修补渗液处；前降支支架处附近，心肌表面和心包有5*5 cm2范围粘连，粘连处心包边缘进行加固缝合；右侧房室沟处2*2 cm2范围心脏表面心包粘连，粘连加固缝合；给予乳内动脉至前降支搭桥，肺动脉压由37 mmHg降至20 mmHg；切除两侧心包至膈神经前方，并打开左侧胸腔与心包腔相通。
术后予以阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗，并留置胸腔引流管，可引出清亮淡黄色胸腔积液。观察1周未出现血性液体，拔除引流管，康复出院。
最终诊断：陈旧性前壁、右室心肌梗死；左室前壁微小破裂；前降支PCI术后；CABG术后；心包补片缝合术后；心包、左侧胸腔开窗术后。随访至今，未出现胸腔积液。
讨论
急性心梗（AMI）并发心脏破裂是继恶性心律失常、心源性休克后AMI第三个死亡原因。心脏破裂包括游离壁、室间隔和乳头肌，其中游离壁破裂尤为重要。游离壁破裂有数种分型方法。常用的Becker分型将其分为三型：I型，缝隙样破裂，该型破裂大部分发生于心梗24小时内，常由乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处的内膜撕裂迅速发展而来。II型，侵蚀性破裂，该型破裂常发生于心梗24小时后，梗死心肌常受到侵蚀，心内膜破口较大，提示破裂之前有一慢性的撕裂过程。III型，室壁瘤破裂，该型破裂较少见，由于室壁瘤过度扩张所致。
还有将其简单地分为两型，（1）喷出型（blow-out type）：发病快、不可逆、电机械分离、休克，常在数分钟内死亡，几乎没有救治机会；（2）渗出型（oozing type）：小穿孔，有机会诊断和治疗。
该例患者PCI术后出现大量心包积液，首先要考虑是否与介入操作相关，经反复回顾PCI术中造影，未发现冠脉穿孔迹象。冠脉导丝导致的冠脉穿孔从造影可能无法识别，但导丝引起的穿孔如果导致心包积液，多数在1~72小时内发生（特别是积极抗凝的情况下）。然而，该患者大量心包积液出现于术后第9天，故导丝引起穿孔的可能性很小。
需要鉴别的还有Dressler综合征，也是急性心肌梗死的并发症之一，于心肌梗死后数天至数月发生，主要症状为胸痛、发热，查体可发现有胸膜摩擦音及心包摩擦音；胸部X线检查可发现肺纹理增多，可出现片状模糊影，胸腔积液；超声心动图可发现心包积液。本病例为AMI后的心包积液，但没有发热、胸痛，咳嗽等，不支持Dressler综合征的诊断。另外，老年人还需警惕结核、肿瘤，该例患者均可以排除。
虽然该例患者的心包积液量较大，但入院后观察并没有进行性增加，生命体征平稳，考虑渗出型心脏破裂可能性大。国外文献报道，12例心脏破裂外科修补术中，发现呈喷出型者7例，其中4例患者不能脱离体外循环机，2例脑死亡；5例渗出型患者中1例术后6天死于肾功能衰竭，仅3例生存。渗出型心脏破裂急诊外科手术死亡率很高。
该例患者入院当时生命体征平稳，密切观察心包积液量没有进行性增加，未行急诊外科手术。患者入院后血压虽偏低，但并不影响重要脏器灌注，也未出现心包填塞的其他临床表现，考虑到一定量的心包积液能使心包内保持一定压力，阻止心腔血液向心包的渗出，入院后并未急于行心包积液穿刺。
患者反复大量血性心包积液，除与心梗合并渗出型心脏破裂有关外，可能与PCI术强化抗血小板和抗凝治疗有关，而这是预防支架内急性或亚急性血栓形成的重要措施。过早停用抗血小板药物是药物洗脱支架发生支架内血栓的最强预测因子。文献报道，早期停用DAPT药物后约29%的患者将发生支架内血栓形成。一旦发生支架内血栓形成，死亡率高达40%左右。
本例患者虽然反复大量血性心包积液，但发展速度比较慢，间隔2~3个月至大量，对机体重要脏器功能没有影响，考虑到1年之内停用抗血小板药物，会有支架内血栓形成的风险，坚持一年DAPT。但改为单个抗血小板药后，患者血性心包积液并没有好转，最终行开胸探查，证实为左室前壁微小渗出型破裂，因渗血速度很慢，可以解释为什么术前超声造影未发现明确心肌穿孔，心脏增强磁共振无异常发现。
总之，急性心梗PCI术后出现大量血性心包积液，排除与介入操作相关外，要考虑心脏破裂可能。对于渗出型心脏破裂，如果生命体征平稳，应密切观察心包积液发展速度及患者血流动力学状态，不急于行心包穿刺引流甚至外科手术干预。待度过心梗急性期以及DAPT至少3~6个月以上，如果血性心包积液仍反复发生，再行外科开胸探查修补。
专家简介
刘宏伟，国家老年疾病临床医学研究中心、解放军总医院第二医学中心心内科主任医师，医学博士，中国老年医学学会心血管分会委员，解放军心血管内科专业委员会委员。长期从事老年心血管病临床工作及老年保健工作，擅长老年冠心病及周围血管疾病的介入治疗、老年心血管危重症的综合救治，在冠心病的预防、诊断、药物治疗、介入治疗术前评估及术后随访等方面有着丰富的临床经验。承担国家级及军队科研项目5项，获军队科技奖励2项，发表文章50余篇，主编专著3部，参编专著6部。
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