康复医学基础｜神经学基础

神经学基础

一、中枢神经解剖

1、脑重量：成人脑的重量平均为身体重量的2%左右。

2、脑耗氧量：占全身总耗氧量的20%。

3、脑血流量：约占心脏搏出量的17%。

4、大脑动脉：左右颈内动脉和椎动脉，分别供应小脑幕上部分（包括半球和基底节）及幕下部分（小脑和脑干）。

5、大脑分层：表层为大脑皮质，由神经元胞体高度密集的灰质层组成；中间层为白质，主要由上、下行传导纤维和联络皮质的连合纤维构成，其中内囊是上、下行纤维最集中的区域。里层，白质的深方，有一组集中的灰质核团，称为基底神经节。在大脑半球内还有一对空腔即侧脑室。

6、大脑半球：大脑由矢状位的半球间裂分成左、右大脑半球。每个大脑半球的外部形态可以概括为“三个面、四个极、五个叶”。“三个面”是：背外侧面，是大脑半球的凸面，此面与颅顶内面相平行；内侧面，是位于半球间裂之内，两半球相对的一面；底面，为凹陷面。“四个极”为：额极，是额叶的最前端；顳极，是顳叶的最前端；岛极，岛叶的前端；枕极，枕叶的最后端。“五个叶”是：额叶、枕叶、顶叶、顳叶、岛叶。此外，大脑还分出一个边缘叶，由海马、齿状回、海马钩、海马回、扣带回等组成。

7、脑叶

（1）额叶：位于大脑的前部，约占大脑皮质的三分之一。额叶外侧面有四个主要的脑回：垂直的中央前回、额上回、额中回、额下回。中央前回为皮质脊髓束和皮质桥延束的起点。此区域发出的神经冲动支配对侧半身骨骼肌的运动，同时接受骨骼肌、关节运动时的感觉。中央前回支配身体器官的功能定位，似一倒置人体在中央前回的投影，其上部支配下肢肌，中间支配上肢肌，下部支配面肌的功能。额下回的后部（在优势半球的三角部和岛盖部）存在运动性言语中枢即Broca区。用电刺激Broca区时产生言语中断，切除Broca区时，产生运动性失语。

（2）顶叶：位于额叶之后、枕叶之前。顶叶有两条主沟：中央后沟和顶间沟，两沟相垂直。顶叶的中央后回接受丘脑腹侧后内、外核来的纤维，主管人体的一般感觉。中央后回的最前部主要为识别空间的功能区；中央后回的中部主要为辨别物体的同异；缘上回和顶上小叶主要为区分刺激强度的部位。当顶叶这些区域受损伤后，患者对物体不能定位，不能估计被动运动的方向和范围，不能辨别物体的轻重、温度，不能命名，统称为无实体感觉（astereognosis）。顶小叶接受来自丘脑枕的纤维。顶叶发出皮质丘脑束，还发出短、长纤维至其他诸叶。

（3）顳叶：位于颅中窝与小脑幕上方，可分为顳上回、顳中回和顳下回。顳叶接受来自内侧膝状体至顳横回的冲动，并自听觉中枢通过皮质膝状体束和皮质中脑顶盖束发出下行纤维。顳叶对人类的情绪、记忆与心理活动起着重要作用。

二、神经传导系统的结构与功能

（一） 基本结构

1、突触  突触是神经传导系统中最基本的单位。由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成一个突触小结。

2、突触的传导  神经元受到刺激后产生动作电位，即神经元的兴奋过程，神经元兴奋后产生的动作电位向神经末梢传递，使神经末梢突触前膜释放神经化学递质，这些神经递质的释放影响邻近神经和肌细胞膜（突触后膜）的膜通透性和膜电位，当突触前神经元释放了足够的神经递质使突触后细胞去极化到达足以引发细胞动作电位的阈值时，一个电化学信号（动作电位）就由一个细胞传播到下一个细胞，导致了兴奋的传导和扩散。但一个神经元产生的动作电位在通过突触时，可能会引起突触后神经元兴奋性下降，这是神经传导系统的抑制作用，是通过抑制性突触传递过程实现的。

3、运动终板（神经肌肉接头）  是指运动神经元轴突末梢与肌肉接头部位形成的突触，它是将神经兴奋性传递到肌肉的重要部位。

4、运动终板的传递作用  神经元兴奋引起外周肌细胞兴奋是通过运动终板的兴奋传递实现的，神经肌肉接头兴奋传递具有化学传递（乙酰胆碱）、单向性传递（兴奋只从神经末梢传向肌纤维）、时间延搁（兴奋传导速度在接头处比在同一细胞中慢，易受化学和其他环境因素的影响）的特点。

（二） 兴奋在中枢传导的特征

1、单向传导  中枢内兴奋传导只能由感觉神经元经中间神经元传至运动神经元。

2、中枢延搁  兴奋在神经纤维上传导速度较快，而经过突触传递时速度较慢，需要的时间较长。

3、兴奋的总和  连续给予数次阈下刺激或同时在不同感受区域内分别给予阈下刺激就可以引起反射，称为中枢兴奋的总和。前者为时间总和，后者为空间总和。

4、兴奋的后作用  在反射活动中，当刺激停止后，传出神经元还可以继续发放冲动，是反射活动延续一段时间。

5、兴奋的扩散  刺激某一种感受器，常引起某一种反射，如果刺激部位不变，刺激强度增加，可以引起广泛的反射活动。

6、兴奋的节律转化  单一刺激由传入纤维传到中枢后，中枢可以改变传入冲动节律，产生高频率冲动传至肌肉，引起肌肉强直性收缩。神经中枢具有把作用于传入冲动的节律变为另一种中枢节律的能力。

（三） 抑制在中枢的传导

1、突触后抑制 在中枢神经系统内存在相当数量的抑制性神经元，一般为中间神经元，抑制性神经元兴奋后，其轴突末梢释放抑制性递质，与突触后神经元构成抑制性突触，使突触后神经元细胞膜超极化，兴奋性降低，形成了突触后抑制。

2、突触前抑制 当神经冲动传至某一兴奋性突触时，靠近突触联接处的突触前末梢所释放的递质减少，以至不易甚至不能引起其突触后的神经元兴奋而呈现抑制性效应，这种现象称突触前抑制。

三、 感觉神经系统的结构与功能

1、浅感觉及传导 主要包括痛、温、触觉。头部以下躯体浅感觉—脊神经后根—脊髓后角换神经元—神经交叉到脊髓对侧—脊髓丘脑侧束（痛、温觉）及脊髓丘脑前束（轻触觉）—丘脑。

2、深感觉及传导 主要包括本体感觉，本体感受器是接受身体活动刺激的末梢感觉器，主要分布在骨骼肌（肌梭）、肌腱（高尔基腱器官）、关节、内耳迷路、上位颈椎及皮肤等处，挤压、触摸、牵拉振动、拍打、摩擦及活动中肢体位置的改变等刺激均可引起本体感受器兴奋，通过反射弧在中枢神经的调控下出现反射性活动，调整肌张力，感觉肢体和身体在空间的位置，以实现维持姿势和调整运动的目的。深部感觉传导路径：肌肉本体感觉、深部压觉、辨别觉—脊神经后根—脊髓同侧后索上行—延髓（薄束、楔束核）换神经元—神经交叉到对侧—内侧丘系—丘脑。

3、丘脑投射系统 

（1）特异性传入系统及其作用  机体各种感受器传入的神经冲动，进入中枢神经系统后，需通过丘脑交换神经元，然后由丘脑发出特异性投射纤维，投射到大脑中央后回的的感觉皮质区，引起机体特异感觉（皮肤感觉、本体感觉、特殊感觉），故称特异性传入系统。其作用除引起特异性感觉外，还能将这些感觉传至大脑皮质其他区域，激发大脑皮质发出传出冲动，使机体作出相应的反应。

（2）非特异性传入系统及其作用  特异性传入系统传至脑干时，发出侧枝与脑干网状结构联系，网状结构神经元通过其短轴突多次更换神经元后到达丘脑内侧部弥散投射至大脑皮质广泛区域，不产生特异性感觉，称非特异性传入系统。它的作用是传入冲动增加维持大脑皮质的兴奋状态，保持机体的醒觉—清醒状态。传入冲动减少—大脑皮质由兴奋转入抑制状态，机体处于安静和睡眠状态。这一系统损伤，导致昏睡不醒。

4、大脑皮质的感觉分布区 所有感觉传入冲动最后汇集在大脑皮质，通过大脑皮质中枢的整合、分析作出各种感觉应答，大脑皮层是感觉分析的最高部位。大脑皮层不同区域的感觉功能支配区为：体表感觉在中央后回。肌肉本体感觉在中央前回。视觉在大脑枕叶。前庭感觉在中央后回。嗅觉在大脑皮层边缘叶的前底部。味觉在中央后回。

四、 反射协调活动生理学基础

1、交互抑制 某一中枢兴奋时，在功能上与他相对抗的中枢便发生抑制的现象。如主缩肌与拮抗肌的关系。本质为突触后抑制。

2、扩散 一个中枢的兴奋引起协同中枢兴奋，称为兴奋扩散。一个中枢抑制引起协同中枢抑制，称为抑制扩散。如一侧肢体兴奋可以扩散到对侧肢体。

3、优势现象 在中枢神经系统内，当某一中枢受到较强刺激，其兴奋水平不断提高，这个提高兴奋水平的中枢，称兴奋优势灶，它能综合其他中枢扩散而来的兴奋，提高其自身的兴奋水平，对其临近中枢却发生抑制作用。

4、反馈 是中枢神经系统高位和低位中枢之间的一种相互联系、促进、制约的方式。神经元之间的环路联系是反馈作用的结构基础。反馈活动有2种，使原有活动加强和持久的正反馈，使原有活动减弱或终止的负反馈，起到促进活动出现、保持活动适度、防止活动过度的作用。

五、 神经系统对躯体运动功能的调节

（一） 脊髓对躯体运动的调节

躯体运动最基本的反射中枢在脊髓，脊髓前角灰质有大量运动神经元，其中a、g运动神经元既接受来自皮肤、关节、肌肉等外周传入的感觉信息，同时还接受从脑干到大脑皮层各高级中枢下传的信息，参与反射活动过程。

1、运动单位及作用 运动单位是指一个a运动神经元和它全部神经末梢所支配的梭外肌纤维，这些肌纤维都有相同的生化和生理特征，完成相同的功能活动，作为神经肌肉活动的基本功能单位。运动神经元的动作电位通过其神经纤维末端的运动终板传至所有与它相关的肌纤维，引起肌纤维兴奋收缩。

2、g环路的反射调节 

（1）肌梭  存在于肌腱上或与梭外肌肌纤维并行排列，感受梭外肌长度的变化。肌梭内有核袋纤维、核链纤维2种梭内肌纤维，当其收缩时，肌梭对牵拉刺激的敏感性增高，当梭外肌收缩时，肌梭对牵拉刺激的敏感性降低。

（2）肌梭的神经支配  梭内肌的核袋纤维受r₁传出神经纤维的支配，其传入神经为I_a类纤维，共同组成初级感觉末梢，其对快速牵拉比较敏感。核链纤维接受g₂ 传出神经纤维支配，其传入神经为I_a类纤维、II类纤维，它们组成了次级感觉末梢，其对缓慢持续的牵拉比较敏感。

（3）r运动神经元 分散在a运动神经元之间，其兴奋性较高，常以较高频率持续放电，它发出的传出神经支配肌梭的梭内肌纤维，调节梭内肌纤维的长度，使肌梭感受器经常处于敏感状态。

（4）g环路  g运动神经元、g传出纤维、肌梭、I和II类传入纤维等构成了g环路，g运动神经元的兴奋性阈值比a运动神经元低，易被来自脊髓上水平复杂的多突触通路所易化或抑制。当g传出纤维活动加强时，梭内肌纤维收缩，提高肌梭内感受器的敏感性，所产生的冲动由I_a、II类传入神经纤维返回脊髓，I类传入神经单突触引起支配同一块肌肉的a运动神经元兴奋，引起肌肉收缩。因此。g环路持续性冲动释放的高低，决定肌梭内感受器的敏感性，对肌肉的紧张性（肌张力）起调控作用。因此，g环路在脊髓反射中起重要的作用。

3、腱器官在反射中的作用 腱器官呈串联分布在肌肉与腱的结合部，称为肌紧张感受器的反馈系统。当肌收缩时，肌梭的兴奋性降低，而腱器官对肌肉主动收缩十分敏感，它的兴奋性增加，冲动通过I_b纤维传入，抑制a和r运动神经元，调整肌张力不至于过高。

4、脊髓反射 脊髓平面有自己的反射中枢，称脊髓反射，

（1）牵张反射 当骨骼肌受到外力牵拉时，其周围的肌梭受牵拉后将兴奋传入脊髓，引起受牵拉肌肉的反射性收缩，这种反射称为牵张反射。（表3-1）。

（2）屈肌反射与对侧伸肌反射  皮肤感受器受到刺激时可以引起关节屈肌收缩及伸肌松弛称为屈肌反射。当对皮肤的刺激达到一定程度时，则在屈肌反射的基础上出现对侧伸肌反射。屈肌反射的作用是保护肢体，避免伤害性刺激对它的损害，对侧伸肌反射是姿势反射中的一种，在行走、跑步时有支撑体重的作用。

表3-1 牵张反射的反射径路

（二） 脑干在人体运动中的作用

1、脑干对姿势反射的调节  直立是人体经常保持的姿势，一旦常态姿势受到破坏后，身体肌肉张力立即发生重新调整，以维持身体的平衡或恢复正常姿势，这种保持或调整身体在空间位置的反射称姿势反射。脊髓水平的牵张反射、对侧伸肌反射是最简单的姿势反射。脑干部位的翻正反射是姿势反射的重要部分。此外，大脑的平衡反应也参与姿势反射的调节。常见的姿势反射见表3-2。

2、脑干网状结构对肌紧张的调节  从延髓、脑桥、中脑、直至丘脑底部这一脑干中央部分的广泛区域中神经细胞和神经纤维交织在一起呈网状，称网状结构。网状结构上行系统形成非特异性传入系统，接受来自全身各部位的传入冲动，通过许多突触由丘脑的非特异投射系统传至大脑皮层。网状结构下行系统形成网状脊髓束，构成椎体外系重要组成。其中脑干网状结构下行易化系统，对肌紧张起易化作用，脑干网状结构下行抑制系统，对肌紧张起抑制作用。脑干网状结构还接受来自小脑、基底神经节、丘脑和大脑皮质传入纤维的会聚。因此，脑干网状结构是大脑高位中枢和脊髓低位中枢的中间联络枢纽。

（三） 小脑和基底神经节在运动控制中的作用

1、小脑在运动控制中的作用  小脑是重要的运动控制调节中枢，其本身不引发动作，但对动作起共济协调作用，可以调节肌紧张、控制躯体姿势和平衡，协调感觉运动和参与运动学习过程。在学习精细运动过程中，大脑皮质和小脑之间不断进行环路联系，同时小脑不断接受感觉传入冲动信息，逐步纠正运动中的偏差，达到精细运动的协调。

2、基底神经节在运动控制中的作用  基底神经节位于大脑皮质下，紧靠丘脑背外侧，是由尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、中脑黑质核红核组成。它接受来自感觉运动皮质的信号，并将信号加工后传送到脑干网状结构，再下行到脊髓。它调节运动的主要皮质下结构，有调节运动功能的重要作用，它与随意运动的稳定性、肌紧张的控制、运动程序和本体感觉传入冲动信息的处理有关。它为一切运动提供必要的“配合活动”。

（四） 大脑皮质在运动控制中的作用

1、皮质运动区的机能特征 （1）有精细的运动机能定位，刺激大脑运动皮质相应的区域，可引起身体相应部位肌肉的收缩。运动区的定位分布从上到下大体相当与身体的倒影。（2）对躯体运动的调节呈现交叉支配，即同侧皮质运动区支配对侧肢体的运动功能。

表3-3：人体反射与调控水平（大脑皮质）

（3）皮质代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，动作越精细复杂，该动作运动代表区的范围就越大。

（4）皮质细胞的代偿能力很强，部分皮质运动神经元坏死后，其周围神经元甚至不同系统、不同部位的神经元可以代偿它的功能，这是脑功能重塑的基础。

（5）刺激某运动代表区，仅产生该代表区所支配的肌肉收缩。如果刺激强度增强超过该肌肉的收缩阈值，延长刺激时间可引起临近协同肌的收缩。

2、锥体束的功能 它是由皮质运动区锥细胞发出的神经，经内囊处汇聚成束下行，止于脑干神经核运动神经元（皮质脑干束）和脊髓运动神经元及中间神经元（皮质脊髓束），在锥体束下行过程中一部分交叉至对侧。锥体束的主要功能是调节脊髓前角运动神经元和中间神经元的兴奋性，易化或抑制由其它途径引起的活动，特别是在快速随意控制肌肉的精细运动中起基本作用。

3、锥体外系 是指除锥体束以外主管控制躯体运动功能的所有运动纤维通路。锥体外系起源于大脑皮质，下行终止于皮质下纹状体、小脑、丘脑、脑桥和网状结构等部位，由这些部位分别发出的红核脊髓束、顶盖脊髓束、前庭脊髓束和网状脊髓束下至脊髓，支配脊髓的运动神经元。锥体外系的特点是，不经过延髓锥体。作用不能直接迅速抵达下运动神经元，不能引起肌肉的随意收缩，只是影响运动的协调性、准确性。此外还通过影响肌张力来维持人体的正常姿势。锥体外系具有对大脑皮质呈反馈作用的环路联系。锥体外系在机能上参与调节肌肉紧张度，协调肌肉的联合活动以维持身体的姿势，进行节律动作等。锥体外系是在锥体束的管理下活动的，并支持锥体束的随意运动。只有在锥体外系使肌肉保持适宜的紧张度和协调的情况下，锥体束才能完成肌肉的精细活动。

4、大脑皮层的整体性活动 随意运动是后天学会不是与生俱来的。是建立在暂时神经联系的机制之上的。大脑皮层的整体性活动不象先天生成的无条件反射那样，在刺激与反应之间有固定的联系。暂时联系的机制赋予随意运动以高度灵活性和可塑性。随意运动是一个由感受和效应系统组成的复杂机能系统，在皮层上并没有单一的定位。皮层中央前回运动区，是直接发出传出运动冲动的区域。皮层额叶对于随意运动的组织有重要意义。皮层顶枕部（包括视觉、前庭、皮肤和动觉分析器中枢）是保证运动的空间组织的主导区域。大脑皮层整体性的整合功能把皮层各部位联系起来，对来自动觉传入系统以及其它感受系统的信息进行分析、综合，并通过多次的返回传导，最终实现随意运动。

5、大脑对低位中枢的调节 大脑是神经系统的高位中枢，小脑、脑干、脊髓是大脑的低位中枢，正常情况下，低位中枢受高位中枢的控制，高位中枢通过消除抑制或抑制脊髓上抑制或兴奋脊髓上兴奋，使脊髓反射活动易化产生运动，以及抑制脊髓上兴奋或兴奋脊髓上抑制，减弱脊髓反射活动而使运动减弱来实现对低位中枢的调节，其中基底神经节和脑干核团在运动整合和调节中起到重要作用，而小脑神经核对外周活动信息进行处理、修饰、记忆，计算和整合运动信息。

 

（五） 感觉传入信息在运动活动中的作用

人体在运动活动中会接受各种感觉信息，如本体感觉、关节位置觉、运动觉、前庭感觉、视觉、皮肤温痛觉等，各种形式的感觉信息传至高级中枢进行整合处理，对圆满地完成活动十分重要。个体在不同程度上都依靠不同的感觉传入信息完成相同的运动技能。多种感觉通路的传入，促进高级中枢的应答，学习、运动等一系列感觉的输入，进一步促进大脑学习、运动机能的开发。所以说感觉和运动是不可分割的整体。

                                                        

六、 神经功能重塑

神经系统的可塑性（plasticity）是指在神经系统结构和功能上有自身修改以适应环境变化的能力，包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。可塑性可以通过不同的途径实现。

（一） 类型及机制

1、神经再生  主要是指轴突的再生，有效再生应该是构筑、重建、代谢再现和功能修复的综合体现。完整有效的再生过程包括再生轴突的出芽、生长和延伸，与靶细胞重建轴突联系，实现神经再支配而使功能修复。再生的前提是必须有能行使功能的胞体存在。神经纤维的再生依赖于胶质细胞的参与，中枢和外周的胶质细胞和他们提供的微环境的不同，在很大程度上决定了再生的难易。在成熟的中枢神经系统中，神经元轴突再生能力差的原因主要是，轴突损伤后存活神经元的再生轴突必须穿过溃变的髓鞘和死亡细胞的残屑，以及由反应胶质细胞增生形成的瘢痕，这是很难逾越的屏障，所以达到靶细胞完成突触重建的可能性很小。

2、神经发芽  ①再生性发芽，是指当通向神经元或靶组织的传入末梢损伤时由受损轴突的残端向靶延伸的芽。②侧枝发芽  在一块肌肉中有一部分肌肉纤维的运动神经被切断了，于是同一块肌肉中损伤附近的运动神经发出侧芽，生长到丧失支配的肌纤维上形成运动终板，使那些丧失功能的肌纤维重新恢复功能。

神经再生包括发芽、新生只有具备以下4个条件才具备功能联系：①回到原来失去神经支配的区域。②建立新的联系即芽变和其他神经元之间发生联接。③功能恢复与上述生物学恢复相一致。③再次切断组织后再次出现相关功能障碍。

3、脑功能的代偿  中枢神经系统的可塑性还表现在各种功能在脑内具有多层次调控和表达区，人体在执行某一功能时，有大量的神经元同时激活，并有许多神经环路和中枢参与。如果执行这一活动的主要区域在某点或某部位损害时，这个活动的执行将转换到未受损的其他或邻近的神经元及神经通路上，使原有的功能活动得到恢复，实现脑功能的代偿。主要包括损伤周围的神经元功能代偿、健侧代偿、对侧半球功能代偿、不同系统产生的行为代偿等。这种功能代偿的依据是，正常情况下有相当一部分脑细胞处于休眠状态，一旦高级中枢或通路受损时，在适当的条件下，同时通过运动训练，可有效调动这些细胞进入功能状态，平常闲置不用的神经通路可发挥代偿作用（取代已被破坏的通路），使原已丧失的神经运动功能重组。对于那些受损但未完全被破坏和一些功能丧失但结构完整的神经元，经过积极的治疗和康复处理，这些神经元的活性和功能完全可以恢复，使肢体运动功能再现。

4、突触的可塑性  神经元受损后，突触在形态和功能上的改变称为突触的可塑性（synapticplasticity），具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触。突触的可塑性表现为：①突触结合的可塑性，是指突触形态的改变及新的突触联系的形成和传递功能的建立，是一种持续时间较长的可塑性。②突触传递的可塑性，是指突触的反复活动引起突触传递效率的增加（易化）或降低（抑制）。这种活动依赖性的突触传递效率的增强和抑制可以发生在同一突触或不同突触之间，这些突触的变化，使一般情况下不被动用的潜伏通路启用，形成新的神经通路。

5、神经元的代偿性修复  神经元的修复是维持神经系统正常功能所必须的。

（二） 影响可塑性的因素

影响可塑性的因素很多，已发现和证实对神经功能恢复有重要影响的因素包括药物作用、环境效应、电磁场的作用和年龄的影响。临床资料证实，神经功能缺损的患者，采用康复运动疗法中的神经肌肉促进技术，加强对外周感觉的刺激和中枢反射的调控，是促进脑可塑性的重要手段，经过系统的康复治疗，能改善功能，提高生活能力。

                                                      

康复知识系列