痔源性便秘的病理生理学机制

1  阻塞性机制  高压性肛垫或未脱出性痔可产生肛管阻力。排便时，病人只有凭借升高腹内压加以克服，以致造成直肠内压升高；越是用力排便，肛垫内的血管内压就越高，使排便更加困难。排便后，正常人可迅速恢复正常，而病人由于高压性肛垫的阻力，产生较高的残留压[7．35kPa(75cmH20)]，继续影响粪便通过，在18—36h后才恢复正常，故病人常感觉排空不全。除此以外，尚须注意的是，当粪便强力通过有部分梗阻的肛管时，将产生一种不正常的剪力，不仅影响肛垫内血液回流，造成更严重的充血，而且还会拉长与撕裂肛垫的支持组织，从而使肛垫由间歇性脱出，发展到持续性脱出；一旦痔脱出后，肛压反而降至正常。由此看来，痔病便秘与肛管阻力及痔本身充血有关，似乎并不伴有括约肌张力的增加。

2 、反射性机制  高压性肛垫或未脱出性痔由于肿胀肥大刺激肛管壁，引起括约肌反常收缩，致使外括约肌加大劳动负荷，肌肉肥大张力增加，导致肛压升高，粪便排出困难。除此以外，由于括约肌收缩，肛管腔不能张开，则直肠反射性扩张(Debrey反射)，粪便停滞于直肠内，导致便秘。