高尿酸血症是慢性肾病（CKD）最常见的并发症之一，也是肾脏疾病发生、发展的重要危险因素。今天的读书时间，我们来一起回顾近20年来关于高尿酸血症与慢性肾病风险的研究成果，看二者如何相互“牵绊”。
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，因嘌呤代谢紊乱使得血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少均可使血尿酸水平升高。近年来我国的高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）的患病率持续增高，达到8.4%～13.3%，并且呈年轻化趋势。据中山大学第一附属医院的研究报道，我国华南地区高尿酸血症的患病率为26.8%，而在高海拔地区（西藏）的患病率高达29.1%。
高尿酸血症是肾脏疾病发生和发展的一个重要的独立危险因素。血尿酸每升高60 μmol/L(1 mg/dl)，肾损伤风险即增加7%～11%，肾功能恶化的风险增加14%。当男性血尿酸水平≥420 μmol/L（7.0 mg/dl），女性≥360 μmol/L（6.0 mg/dl）时，发生终末期肾病的风险分别增加4倍和9倍。
高尿酸血症也是慢性肾病（CKD）最常见的并发症之一，约90%的高尿酸血症和痛风患者是由肾小球滤过和/或肾小管分泌功能障碍引起。随着肾小球滤过率的下降，CKD患者高尿酸血症的患病率逐渐增加，可达40%～70%。
下面，我们来一起回顾近20年来国内外关于高尿酸血症与慢性肾病风险的研究成果。
【高尿酸血症与慢性肾脏病的国内外流行病学研究】
首先我们来看一下国外研究的数据：
这些国外研究有力地证实了高尿酸血症是肾脏疾病发生发展的重要危险因素。接下来，再看看国内近年的研究数据。
除上述研究外，还有学者评估了糖尿病、IgA肾病、狼疮肾炎、CKD和肾移植患者中高血尿血症与肾损伤之间的关联。
总的来看，国内外近20年的研究有力地证实了，在不同国家和地区的人群中高尿酸血症均是肾脏疾病发生、发展的重要危险因素，同时也是慢性肾病的重要并发症之一。降尿酸治疗可显著降低慢性肾病患者的肾功能恶化、终末期肾病风险或死亡的风险。
[高尿酸血症致肾损伤的可能机制]
目前提出的关于高尿酸血症加速肾功能恶化的可能机制主要包括：尿酸盐沉积于肾小管导致“尿酸性肾病”；肾髓质间质中的尿酸盐结晶可诱导IL-1β分泌，促使炎症细胞募集，引起慢性肾间质炎症和纤维化；高尿酸血症诱导血管平滑肌细胞增殖，增加COX-2和肾素表达，引起动脉病变和高血压，加剧肾功能恶化。
此外，血尿酸增高可致血管内皮损伤、致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、发生炎性反应级联反应，引起肾脏肾小管的损伤等，加重慢性肾脏病进展。当体内血尿酸浓度高于正常时，尿酸可在适当条件下将转换为单盐-水化合物或尿酸盐结晶沉积在肾脏，对肾小管和肾间质造成不可逆的损害，最终使肾脏发生纤维化。
Key Point
1.近年来我国的高尿酸血症的患病率持续增高，达到8.4%～13.3%，并且呈年轻化趋势。据中山大学第一附属医院的研究报道，我国华南地区高尿酸血症的患病率为26.8%，而在高海拔地区（西藏）的患病率高达29.1%。
2.高尿酸血症是肾脏疾病发生和发展的独立危险因素，也是慢性肾病最常见的并发症。
3.血尿酸每升高60 μmol/L(1 mg/dl)，肾脏病风险即增加7%～11%，肾功能恶化的风险增加14%。
4.CKD 3~4期患者血尿酸水平每升高60 μmol/L（1 mg/dl），心血管死亡风险增加16%，而全因死亡风险增加17%。
5.男性血尿酸水平≥420 μmol/L（7.0 mg/dl）、女性≥360 μmol/L（6.0 mg/dl）时，发生终末期肾脏病的危险分别增加4倍和9倍。
6.降尿酸治疗可显著降低慢性肾病患者的肾功能恶化、终末期肾病风险或死亡的风险。
作者：菜菜、云墨
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