器质性心脏病的室性心动过速（简称室速）是指发生于心脏有器质性病变基础上的室速，主要见于冠心病心肌梗死后、心肌病和先天性心脏病修补或矫正术后等。以往对于器质性室速的主要治疗方法为药物治疗，但对于多数患者疗效欠佳；植入式心脏除颤复律器（ICD）用于有猝死风险的室速患者可降低死亡率，是近年来的重大进展，但存在价钱昂贵，放电后产生明显精神痛苦，且不能有效控制症状等局限性。既往器质性心脏病室速导管消融的成功率较低，复发率较高，近年来随着心脏新型三维标测系统、盐水消融导管增加消融损伤面积、室速疤痕基质消融和心外膜消融等新设备、新器械和新技术的不断出现，器质性心脏病室速的经导管消融已取得很大的进展，治愈率及有效率明显提高，在改善生活质量、减少ICD放电，降低死亡率方面已经取得了较大突破，在较大程度上弥补了抗心律失常药物和ICD治疗的不足或局限性。2009年，EHRA/HRS室性心律失常导管消融专家共识中，导管消融的适应证已大大拓宽。本章主要讨论器质性心脏病室速的经射频导管消融方法、技术和进展。
一、器质性室速的电生理机制
器质性室速指发生在器质性心脏病患者中的室速，占所有室速的80％～90％左右。常见发生器质性室速的疾病包括：冠心病陈旧性心肌梗死后、致心律失常性右室心肌病/发育不良、扩张型心肌病、先心病法洛四联症外科矫正术后等。器质性室速发生的主要电生理机制是围绕心肌疤痕组织和/或解剖屏障（瓣环）的折返，约占90％左右，而束支折返或局灶性机制仅占10％左右。
器质性室速电生理机制的早期研究多来自于对冠心病心肌梗死后室速的标测。对左室梗死部位心内、外膜的外科手术标测研究证实，持续性单形性室速通常由折返引起。折返环路虽可有不同构型，但其具有共同特征，即存在于疤痕区域内或疤痕边缘区的缓慢传导区。缓慢传导既是折返环路的关键组成部分，也是导管消融的靶点，组织学检查发现，缓慢传导并非全为疤痕组织，其周围有存活的心肌纤维束环绕。由于细胞间隙的纤维化和细胞与细胞间连接疏松，导致传导缓慢。在折返环路中，有些通道较窄，称为峡部，有些则较宽。导管消融造成的局部损伤足以阻断环路中峡部的激动传导，但不能完全损害宽通道。折返环路的全部或部分可位于心内膜下、室壁内或心外膜，后者约占1/3，消融室壁内和外膜下的折返环路需要较大能量。Stevenson等根据心肌梗死疤痕内折返环路中各个部位与缓慢传导的关系，设计了“8”字形环路图。其包括缓慢传导的出口和入口，位于疤痕内的内环和沿疤痕边缘的外环（图7-6-1）。折返激动经缓慢传导的出口传出，经入口返回。传出的激动离开出口后传入心室其它部位，导致这些部位的去极化，产生QRS波，继后折返激动可经外环或内环回到缓慢传导。缓慢传导的电生理特征为：①局部去极化时可产生异常或低振幅的碎裂电位。②在缓慢传导内起搏可隐匿拖带室速。③隐匿拖带时伴有刺激至QRS波间期延长，表明起搏部位可能位于缓慢传导。在缓慢传导中心和其出口附近射频消融易获成功。在折返环路附近常常存在所谓的“旁观者”（bystander），其与环路相连接，但不参与折返循环，有时可显示异常电活动，产生碎裂电位，因而被误认为缓慢传导。
图7-6-1 心肌梗死后折返性VT疤痕基质和折返环路示意图
SCZ=缓慢传导区；Entrance=入口；Exit=出口；Outer/Inner Loop=外/内环；QRS Onset=QRS起点（Stevenson等,Circulation,1993）
近年来对其他器质性心脏病室速机制的深入研究，尤其是应用心脏三维电解剖系统的研究结果表明，尽管器质性心脏病的病因和病理改变不同，但绝大多数器质性室速的机制均为围绕心肌疤痕组织和/或解剖屏障（瓣环）的折返。
二、器质性室速导管消融方法和技术
近年来，器质性室速的导管消融有了很大的进展，主要体现在以下几个方面：①应用Carto系统/NavX-Insite系统等心脏三维电解剖标测系统对器质性室速患者的心室进行解剖基质标测，结合传导标测方法，明确导致室速发生的疤痕基质而引导消融（图-6-2A）；②通过盐水灌注射频导管的主动冷却作用以提高消融能量，增加室速相关心肌组织的透壁性损伤以提高成功率，降低复发率（图7-6-2B）；③通过剑突下穿刺在心包腔内或经心脏静脉系统行心外膜标测和消融；④对于部分难以消融成功室速在循环支持辅助下标测和消融等。
图7-6-2 疤痕基质标测和消融以及盐水灌注射频导管消融原理示意图
A.应用CARTO系统在窦性心律或VT下行局部电压标测来确定心肌疤痕组织，结合传统电生理方法确定VT折返环关键部位或缓慢传导区，在折返环的内部或出口进行消融（深红色点）改良疤痕基质，从而达到治疗VT的目的；B.盐水灌注射频导管通过远端的端孔灌注生理盐水而起主动冷却作用，使输出能量增高而增大心肌组织的损伤范围，同时可减少局部血栓的形成
（一）经射频导管消融适应证
根据“2006ACC/AHA/ESC治疗室性心律失常和预防心性猝死指南”，目前器质性室速经射频导管消融的Ⅰ类适应证如下：⑴患者存在持续性、主要为单形性室速，但为低SCD危险，抗心律失常药物治疗无效、不能耐受或不愿意长期药物治疗 （证据等级C）；⑵患者患有束支折返性室速（BBRT）（证据等级C）；⑶作为置入ICD患者发生持续性室速后频繁放电，经ICD程控、强化药物治疗无效或不愿意长期药物治疗的辅助治疗（证据等级C）。Ⅱa类适应证如下：患者存在症状性非持续性室速，但为低SCD危险，抗心律失常药物治疗无效、不能耐受或不愿意长期药物治疗（证据等级C）。
在2009年EHRA/HRS室性心律失常导管消融专家共识中，器质性导管消融的适应证已大大拓宽。器质性室速伴以下情况推荐行导管消融：①患者存在症状性持续性室速，包括置入ICD后室速被ICD终止，抗心律失常药物治疗无效、不能耐受或不愿意长期药物治疗；②控制非一过性可逆原因所致的无休止性症状性室速或室速电风暴；③患者存在可能导致心室功能不全的频繁室性早搏、非持续性室速或持续性室速；④束支折返或分支折返性室速；⑤反复发作持续性多形性室速和室颤，其可能为能被消融成功的触发灶所诱发，抗心律失常治疗无效。器质性室速伴以下情况可考虑行导管消融：①患者存在1种或多种Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗下仍发作1次或多次的症状性持续性室速；②心肌梗死后，左室射血分数>0.30的患者，出现反复发作症状性室速，预期生存期1年以上，导管消融可作为胺碘酮的替代治疗；③心肌梗死后，左室射血分数>0.35的患者，存在和心肌梗死相关的血流动力学稳定的症状性室速，即使抗心律失常药物治疗可控制室速，也可考虑导管消融。
需要指出的是器质性心脏病合并室速有较高的猝死率，尤其在发作时伴有血流动力学障碍的器质性室速患者中可能存在更高的猝死风险，植入ICD或CRT-D为Ⅰ类适应证，可以明显降低心性猝死和总死亡率，应为首选；对于经济不能承受或不接受ICD或CRT-D患者，射频导管消融前应向患者和其家属充分告知室速复发、新发室速所可能导致的猝死风险。另外，由于器质性室速经导管消融的复杂性和风险，故最好在有器质性室速消融经验和具备心脏三维标测系统的中心进行。
（二）心内电生理检查和CARTO系统电解剖标测
患者及亲属签署心内电生理检查和经导管射频消融的知情同意书。停用所有抗心律失常药物至少5个半衰期（除外胺碘酮）。术前禁食、水6小时以上。背部固定好CARTO系统所用的参考电极片（作为空间零点），X线透视（后前体位）证实位于心影的正中；粘贴射频消融时所用的背部电极贴片。穿刺颈内静脉或锁骨下静脉放置十极电极导管于冠状静脉窦（CS）、穿刺右（左）股静脉分别将1～2根四极电极导管送至希氏束（HBE）和/或右心室（RV）、高位右心房（HRA）。电生理记录仪记录体表心电图I、aVF和V1导联，以及上述心腔部位的双极电图（滤波频带：30～500Hz）。术中进行血压及血氧检测，以50 U/kg普通肝素静脉注射抗凝，并每小时补充1000单位。部分患者根据需要行右心室或左心室造影以明确心室解剖。采用不同S1S1周长（通常450和350毫秒）附加S2～S4期前刺激，或S1S1快速脉冲刺激（周长最短至200～250ms），分别于右室心尖部和右室流出道进行程序电刺激诱发室速。必要时静脉滴注异丙肾上腺素（1-4μg/心肌梗死n）后诱发。诱发室速证实诊断，同时观察不同形态与周长室速时血流动力学是否稳定，如血流动力学不稳定，则通过心室刺激或电复律终止室速。应用CARTO心脏三维标测系统引导器质性室速导管消融的策略见图7-6-3。CARTO系统标测均采用8F头端3.5mm盐水灌注射频导管，通过股静脉标测右心室，股动脉逆行主动脉方法标测左心室。标测时采用双极和单极同时记录，滤波范围分别为30～400Hz和0.05～400 Hz，起搏标测时应用消融导管远端电极行双极起搏或远端导管行单极起搏。
图7-6-3 器质性VT诱发、CARTO系统标测和消融流程图 RV/LV=右室/左室；VT=室速
1．传统标测方法确定消融靶点 传统方法消融心肌梗死后室速主要通过室速时标测最早心室激动部位、标测孤立的舒张期电位（DP）、拖带标测判断是否为隐匿性拖带、测量刺激到QRS波时间（S-QRS）是否等于室速时心内电图到QRS波时间（EG-QRS）、测量起搏后间期（PPI）是否近似室速周长（两者相差≤30ms）等，以及在窦性心律下通过标测心室局部晚电位（LP）及通过起搏标测判断起搏图形是否与室速形态相近，测量起搏刺激到QRS波时间判断是否为室速出口或缓慢传导区以确定消融靶点，上述标测方法对于血流动力学稳定室速的消融有较高的成功率。但遗憾的是心肌梗死后多数室速发作时血流动力学不稳定、多数患者存在多形或多源室速、消融时室速难以诱发或维持、标测和消融时室速的形态和周长反复改变等使心肌梗死后多数室速难以标测；另外由于部分室速折返环关键峡部位于心肌深部或心外膜侧、疤痕心肌对射频能量具有抵抗性，使心肌梗死后部分室速难以消融成功。上述诸多因素限制了心肌梗死后室速导管消融的成功率。
（1）激动标测
室速时消融导管在心室内膜多部位标测，以获得较体表ECG之QRS波起始部位明显提前的电活动。这种“最早”收缩期前电活动被认为是室速的起源部位，表明标测导管可能位于缓慢传导出口附近。对局部心内膜行手术切除或部分心肌环切能有效地防止室速再发生，但Stevenson等认为最早收缩期前电活动确定导管消融靶点并不可靠，Morady等也认为最早心室激动时间与导管消融的成功率并无正相关。导管消融与手术治疗之间差异原因可能是手术范围涉及到包括全部或大部分缓慢传导，而导管消融只造成较小部分的损害。
（2）起搏标测
标测研究证实，在冠心病心肌梗死后左室不同的心内膜部位起搏，可产生形态学相似或相同的12导联体表ECG，在相同部位起搏也可以产生QRS波形态完全不同的图形，故既往认为采用起搏标测确定靶点消融冠心病室速的成功率低。但近年来起搏标测重新受到重视，通过心脏三维标测系统明确器质性室速疤痕基质，在疤痕的边缘或内部行起搏标测，结合起搏产生的QRS波形态和刺激到QRS时间，有助于确定室速折返环出口，缓慢传导区等关键部位。对心室率快、血流动力学不稳定的室速，采用起搏标测较安全。通常将起搏标测与其他标测方法结合起来确定靶点。
（3）隐匿性拖带
以较室速周长短10～30毫秒的频率起搏心室，若室速频率随之加快，而体表12导联心电图之QRS波不发生形态学改态，称为隐匿性拖带。隐匿性拖带室速时，起搏导管可能位于或邻近折返环路。隐匿拖带产生机理：在折返环路内的刺激可产生逆向和正向传导激动，正向激动经缓慢传导入口传出后，与回传的激动相遇而被抑制；逆向激动经缓慢传导出口传出，其方向与心动过速方向一致，因此不发生QRS波形态学改变。
（4）起搏后间期（post pacing interval，PPI）
有时在“旁观者”部位起搏也可产生隐匿性拖带，这可能是在某些病例消融失败的原因，如果此时测定PPI，将有助于鉴别起搏导管位于折返环路还是在‘旁观者’部位。PPI是指最后刺激至随后出现的起搏部位的去极化间期。在折返环路内起搏，PPI等于或近似于室速的心动周期（差值一般≤30毫秒）；在“旁观者”部位起搏，PPI多长于室速周长。
（5）刺激-兴奋延迟
此外，在折返环路内起搏，刺激至QRS波间期（S-QRS）与起搏部位记录到电活动至QRS波间期（EG-QRS）相等。如在“旁观者”部位起搏，S-QRS间期并不等于EG-QRS。在疤痕出口附近起搏，S-QRS间期较短；在缓慢传导或其邻近区域起搏，S-QRS间期较长，在内环路起搏，S-QRS间期接近室速的心动周期。如果起搏后出现隐匿性拖带且起搏后间期等于或近似于室速的心动周期，根据S-QRS时间与室速周长的比值将此部位分类为折返环的出口（小于30％）、中心或近端（30％～70％）、和内环路（大于70％）。
（6）孤立舒张中期电位
孤立舒张中期电位指室速时标测导管在QRS波后和下一次QRS波之前记录到的持续时间短暂的低振幅碎裂电位，其可能来源于缓慢传导，其他“旁观者”部位也有可能产生这种碎裂电位，需加以鉴别，若能结合其他标测方法，则可能明显提高消融成功率。文献报导在该电位部位消融成功率较高，但其发生率较低，原因尚不清楚。
（7）结合不同标测方法
如果标测的部位符合折返性室速的多个标测条件，此部位将很可能是室速成功消融的部位，如：①记录到局部舒张期电位；②隐匿性拖带；③起搏后间期与室速周长相同或相近；④有较长的S-QRS时间，且S-QRS时间等于EG-QRS时间。
2．CARTO系统标测血流动力学稳定室速
若为血流动力学稳定室速或无休止性室速，标测在室速时进行，CARTO系统时间参照点取室速发作时胸前导联QRS波群中最高振幅点或最低振幅点，室速周长的90％～95％设定为兴趣窗。结合传统标测方法寻找关键性峡部（criticalisthmus）。包括：①激动标测：即室速时采用消融导管在左室内膜多部位进行标测，可获得较体表心电图QRS波群起始部位明显提前和“最早”的收缩期前电活动，提示室速的起源部位，它表明标测导管可能位于关键性峡部的出口附近；②拖带标测并测量起搏后间期（post pacinginterval，PPI）：以较室速周长短10～30毫秒的频率于心室起搏，若室速频率随之加快，且12导联体表心电图QRS波群形态不改变，则称为隐匿性拖带。有时在“旁观者”部位起搏也可以产生隐匿性拖带，如果此时测定PPI，将有助于鉴别。如果PPI与室速周长的差值≤30毫秒则此部位很可能为室速的关键峡部。另外，刺激波至QRS间距（S-QRS）与标测电极－QRS间距的差值≤20毫秒，或S-QRS间距小于室速周长的50％等指标也有助于判定标测部位是否在室速折返环的关键性峡部上；③标测舒张期电位（diastolicpotential，DP）：DP指室速时标测导管在QRS波群后和下一个QRS波群之前记录到的持续时间短暂的低振幅碎裂电位，其可能来源于关键性峡部。“旁观者”也有可能产生这种碎裂电位，拖带标测时测量PPI或S-QRS时间等有助于鉴别该部位是否在折返环的关键性峡部上；④在CARTO系统标测所获得的电激动标测图和电压标测图上分析折返环、关键性峡部及其与疤痕组织和解剖屏障之间的关系；⑤电压标测时疤痕的标准：局部电位振幅小于1.5mV为非正常心肌，而电压小于0.5 mV则可能为完全无兴奋心肌组织（densescar），但在部分病例中可根据具体情况适当变动非正常与完全无兴奋心肌的标准以寻找可能的关键性峡部。
CARTO系统用于器质性心脏病合并血流动力学稳定室速消融，可明显提高传统方法消融失败或复发病例的成功率和减少复发率。Friedman等报告对于用传统标测方法指导消融器质性室速失败或复发的病例，使用电解剖标测系统引导线性消融，可明显提高成功率和减少复发率。DeChristian等对21个患者33种血流动力学稳定室速应用CARTO系统进行标测表明，对于血流动力学稳定室速，CARTO系统可明确标测出折返环路及峡部，可提高消融的成功率。
3．CARTO系统标测难以标测室速
对于难以标测室速（血流动力学不稳定、不诱发或难以诱发、非持续性室速、在标测时室速的形态和周长反复改变等），标测在窦律、心房起搏或心室起搏时进行，电压标测时疤痕的标准同上。精标疤痕组织区域内是否有较高电压区域存在，并标测出延迟、碎裂电位部位。分析标测时疤痕分布，于可能的关键性峡部（多在疤痕之间、疤痕边缘或/和具有延迟、碎裂电位部位）行起搏标测，观察起搏时12导联体表心电图形态与室速发作时是否接近或一致，并测量刺激到QRS波（S-QRS）时间，如其大于40毫秒，表明传导延迟，提示此区域可能位于缓慢传导区内或室速折返环内。在部分病例中如果室速在短时间内血流动力学相对稳定，此时可再次诱发室速，观察局部电图变化，并行拖带标测，观察是否为隐匿性拖带且测量PPI，判定此部位是否为室速折返环的关键部位。由于消融成功部位多位于或邻近疤痕与正常组织交界处，故通常消融线应延伸至疤痕周围正常组织或延伸至解剖屏障。晚近，Ja?s等报告了在心肌梗死后室速患者中导管消融晚电位的多中心研究，方法为在窦性心律下标测异常晚电位并进行消融，在完全消融这些晚电位的患者中，室速复发率明显降低，可能与消融所有晚电位区域后消除或减少了新发室速缓慢传导区有关。
（三）盐水灌注射频导管消融
目前对于心肌梗死后室速多采用盐水灌注导管进行消融。通常在室速可能的关键性峡部释放射频电流，多为线性消融并延伸连接疤痕与疤痕或疤痕与解剖屏障（瓣环）；如果仅为单块疤痕且远离解剖屏障，则延伸消融线至疤痕内部和正常组织之间。消融时温控43℃，盐水灌注速度为17～30毫升/分，能量30～50瓦，每点消融60～120秒。消融后，程序刺激诱发室速，如果室速仍可诱发，继续标测，延伸消融线或继续标测其它可能关键性峡部再行线性消融。同时尽可能消融晚电位或碎裂电位部位（诊断、标测和消融流程见图7-6-3）。
（四）导管消融急性结果判定
消融术后分别于右室心尖部、右室流出道、左室（左室室速时）进行程序电刺激（不同S1S1周长附加S2～S4期前刺激，同时行S1S1快速脉冲刺激）诱发室速。室速消融即刻成功：消融术后程序电刺激未诱发出任何室速。室速改良：消融术后可诱发出与消融前临床室速形态不同的室速。室速消融失败：为消融术后临床室速仍可诱发。
（五）导管消融器质性室速的局限性
需要指出的是，尽管心肌梗死后室速的消融技术有了很大进展，但即使在国外掌握成熟、全面标测和消融技术的也仅为少数电生理中心，且各中心之间采用的消融技术也不尽相同，消融成功率也有明显差异，经心外膜标测和消融室速、严重心功能不全（左室EF值0.10～0.30）患者的室速消融等均存在一定的风险，故室速的标测和消融技术尚需进一步研究和推广。
三、不同器质性心脏病室速射频导管消融
（一）冠心病心肌梗死后室速
1．心肌梗死后疤痕折返室速
（1）机制
心肌梗死后1年单形性室速发生率可达3％~5％，伴心功能不全或室壁瘤者发生率更高，而心肌梗死后室速的死亡率很高（尤伴心功能不全者）。研究表明心肌梗死后室速通常由折返引起，约占心肌梗死后室速90％以上。折返环路虽可有不同构型，但其具有共同特征，即存在于疤痕区域内或疤痕边缘区的缓慢传导区（slow conductionzone，缓慢传导）（图7-6-1）。缓慢传导既是折返环路的关键组成部分，也是导管消融的靶点，不同梗死部位缓慢传导的分布部位可能不同，前壁心肌梗死多在前壁及室间隔的梗死区域，下壁心肌梗死多在下壁梗死区域和二尖瓣环之间（图7-6-4，图7-6-5）。近年应用CARTO系统标测发现多数心肌梗死后室速折返环的缓慢传导较宽，宽度多在2～3厘米或以上，多需要连续透壁的线性消融才能成功治疗室速并减少室速复发，故应用传统方法标测和二维X线影像引导线性消融室速有明显的局限性。和传统标测方法相比，CARTO三维电解剖标测系统有明显的优越性。
图7-6-4 程序电生理刺激诱发持续性室速
63岁男性，下壁心肌梗死后10年。右心室S1S2S3刺激诱发出2种形态持续性VT（A，B），均呈RBBB图形
图7-6-5 室速时左室电激动标测（VT2，与图7-6-4为同一患者）
中间为CARTO系统激动标测图，红色为较早电激动区，紫色为较晚电激动区，红色与紫色围绕二尖瓣环头尾相连。在VT缓慢传导区（缓慢传导）的入口消融（深红色点）可终止VT，但可反复诱发，最终VT在缓慢传导出口处消融成功
（2）室速体表心电图定位
通常认为，在无器质性心脏病室速中，显示LBBB图形的室速起源于右室；显示RBBB图形的室速起源于左室（图7-6-4，图7-6-5），但在冠心病室速中无论其显示LBBB或RBBB图形，几乎均起源于左室。以室速的体表ECG的QRS波形态来确定其起源部位的可靠性较差，但有时可能给消融前的心内膜标测提供大致的方向。
（3）冠心病室速的消融成功率
Bella等统计91例心肌梗死后124种反复发作血流动力学稳定室速的消融结果，消融成功、改良和失败分别占73％、17％和10％。15例早期复发的患者再次行消融术，随访无复发。Calkins等报告在146例心肌梗死后室速患者中进行171次消融的多中心试验结果，75％的患者消融所有可标测的室速成功，41％的患者消融术后未诱发任何室速。Strickberger等研究对已植入ICD的心肌梗死后室速射频消融的结果，表明消融临床血流动力学稳定室速的成功率为76％，随访结果表明ICD治疗率（包括抗心动过速起搏和ICD放电）从60±80次/月到0.1±0.3次/月，患者的生活质量明显改善。Wetzel等用CARTO系统标测冠心病室速并指导消融，短期消融成功率为90％，远期未复发的患者为75％。消融成功率的差异可能与入选标准不同及各中心对技术的熟练程度不同有关。近年应用CARTO电解剖标测系统引导血流动力学不稳定室速的消融取得了很大的进展，消融后可以减少ICD放电90％～95％以上。近年心肌梗死后室速多应用盐水灌注导管消融，Nabar等应用灌注导管消融普通4mm电极消融失败的室速，8例（6例为陈旧性心肌梗死）中5例（63％）消融成功。Reddy等应用灌注导管消融心肌梗死后血流动力学不稳定室速，11例应用CARTO系统在窦律下标测，9例临床室速消融成功。Soejima等报道应用灌注导管消融心肌梗死后疤痕相关性室速，灌注导管较普通导管更容易终止室速，获得消融成功，且复发率明显降低。
（4）心肌梗死后室速射频消融治疗的并发症
欧洲对心肌梗死后室速消融的登记结果显示，320例患者有7.5％出现并发症，术中出现室速/室颤8例（2.5％）,出现穿刺部位大量出血、心包积液、肺栓塞、外周动脉栓塞、脑栓塞（一过性）、脑栓塞（持续性）各2例（各占0.6％）,出现II度房室传导阻滞、心脏穿孔/心包填塞、动脉血栓形成各1例（各占0.3％），死亡1例（0.3％）。多中心应用盐水灌注导管消融的146例心肌梗死后室速患者中，8例的严重并发症与手术有关，包括休克或短暂脑缺血发作2例，心包填塞4例，心肌梗塞1例，主动脉瓣损伤1例，其中4个患者因并发症而死亡。在随访中死于心力衰竭的危险约10％，心衰的发生与患者本身已存在心功能差、消融增加心肌损伤范围等有关。
（5）经导管消融心肌梗死后室速临床试验
近年来，对导管消融，尤其是三维标测系统引导下的心肌梗死后瘢痕基质消融，能否降低ICD放电、改善预后进行了多个研究。2007年Reddy等进行的多中心SMASH研究结果显示，对128例心肌梗死后自发室速或室颤患者随机分为ICD＋导管消融组和ICD组（各64例），结果前者可明显降低ICD放电达71％（P＝0.003），死亡率也有降低趋势（9％ vs.17％，P＝0.29）。2008年Stevenson等进行的多中心研究结果也显示，导管消融能有效减少ICD放电次数。然而，对于心肌梗死后稳定性室速，选择导管消融或植入ICD的适应证和时机尚存有争论（Circulation,2007;116）。2010年公布的VTACH研究（Lancet, 2010,375:31）结果部分解答了以上疑问，此研究由欧洲4国16个电生理中心共同完成，入选人群为存在心肌梗死病史、稳定发作的室速及左室EF≤50％。研究共入选110例患者随机分配至ICD+导管消融组及ICD组（对照组）。导管消融组在消融后3天植入ICD。室速的消融方法主要包括在CARTO或EnSite三维标测系统指导下进行消融。室速难以诱发或发作不持续者，行窦性心律下的基质改良治疗；可以诱发室速者，依照激动顺序标测和拖带标测结果进行消融。消融终点为经电生理检查不再诱发室速。术前不诱发室速的患者，消融终点为瘢痕区域内的可能室速通道均被消除，或在起搏标测引导下沿瘢痕区边缘线性消融改良室速基质。结果显示在上述患者（尤其是左室EF≥30％），早期进行预防性导管消融能显著延长至ICD放电时间（平均18.6个月 vs.5.9个月）、减少术后1年和2年的ICD放电次数，且有改善患者临床症状、提高生活质量的趋势。随访期内对照组有22％的患者转而接受消融，提示在某一时间点，消融是治疗心肌梗死后室速非常有效的方法。VTACH研究结果提示，对于心肌梗死后左心功能不全伴稳定室速患者，应考虑在植入ICD前给予预防性导管消融。需要指出的是，VTACH研究结果并不排斥植入ICD，因非“临床”室速的诱发率较高，室速消融的成功率尚不满意、复发率仍较高，导管消融组并没有降低死亡率等。2012年Ja?s等报告了在心肌梗死后室速患者中导管消融新技术的多中心研究，在窦性心律下标测异常晚电位并进行消融，结果表明在完全消融晚电位的患者中，可明显提高心肌梗死后室速的消融成功率，降低复发率。晚近，Pauriah等甚至报告对于心肌梗死后单形性室速，导管消融后即刻不能诱发室速，术后3月内电生理检查也不能诱发者，射频导管消融可考虑作为一线治疗方案。
2．心肌梗死后浦肯野纤维网参与室速
需要指出的是，有别于传统心肌梗死后围绕心肌疤痕的大折返性心动过速的经典机制，近期有多个研究提出浦肯野纤维在陈旧性心肌梗死后室速中的作用，此种类型室速的特点为：①患者有下壁或前壁O心肌梗死病史；②室速多呈RBBB伴电轴左偏，形态类似特发性左后分支分支性室速（图7-6-6）；③室速时体表心电图QRS波宽度多<145ms；④室速时标测最早激动浦肯野纤维电位提前体表心电图qrs波30ms以上（图7），t的机制目前考虑为折返，有学者提出其机制仍为围绕心肌疤痕的大折返性心动过速，但其室速出口在浦肯野纤维系统，但此种室速难以在心内膜标测到较大的折返环不完全支持此种解释；另外的可能是由于心肌缺血或疤痕导致分支和或>
图7-6-6 心内电激动标测和成功消融A心肌梗死后持续性室速
患者男、75岁。前壁心肌梗死后植入ICD后反复放电。术中诱发出临床VT，呈RBBB图形，血流动力学稳定。A:VT时标测到最早浦肯野纤维电位（箭头所示）提前体表心电图QRS波60ms。B.此处放电成功终止VT（箭头所示）
图7-6-7 VT时CARTO系统激动和电压标测（与图7-6-6为同一患者）
均为右前斜位下。左图：激动标测提示VT起源于左室间隔近心尖部。右图：电压标测提示局部疤痕区（红色低电压区，电压<>
3. 心肌梗死后室速导管消融后复发
（1）复发率
尽管心肌梗死后室速导管消融取得了很大进展，但导管消融的长期结果仍难以令人满意，复发率较高。Calkins等报道心肌梗死后室速导管消融在平均243天的随访中，室速复发率为46％。与上述结果相近，DellaBella等在平均随访36个月中，心肌梗死后室速导管消融复发率为49％。Segal等报告在长期随访中，导管消融心肌梗死后室速复发甚至高达57％。在仅进行可标测室速导管消融的VTACH试验中，在平均随访24个月中，53％患者室速复发。2012年Ja?s等报告了在心肌梗死后室速患者中导管消融新技术的多中心研究，在窦性心律下标测异常晚电位并进行消融，即使在完全消融这些晚电位的患者中，2年时的室速复发或死亡病例也高达45％。在231个心肌梗死患者进行导管消融的多中心研究中，在平均随访6个月时，49％患者经历室速复发，其中37％的患者既往曾有导管消融病史；尽管在此研究中，多次导管消融并不能预测死亡率增高或室速复发。上述研究同时发现消融术后即刻的电生理程序刺激对预测室速复发是一个较差的指标。
（2）复发机制
消融失败或基质进展，既往对于心肌梗死后室速消融急性成功后复发的原因所知甚少，既往研究导管消融后室速为复发或新发主要依靠比较室速周长变化，但此方法不精确，受限于同一患者不同室速可以有同一周长或经抗心律失常药物治疗后同一室速周长可发生明显变化。研究表明应用ICD心腔内电图来判定临床室速较准确，可用于分析消融后复发室速的原因，尤其是程控ICD使其能够同时记录近场和远场心内电图时更为准确。导管消融心肌梗死后室速复发的原因可能如下：①心肌梗死后重构过程非常复杂，此过程可形成新的室速折返环，而此折返环在首次导管消融过程中并没有形成；②心室程序刺激诱发室速的重复性较差，临床室速在首次电生理检查中并没用诱发，但在消融术后再发；③心肌梗死后室速绝大多数折返环为心内膜下而非心外膜侧，但心内膜下纤维化或血栓形成可能限制消融损伤范围，不完整或非透壁损伤可能导致消融后原有临床室速复发；④部分室速折返环的关键峡部可位于心肌深层或心外膜侧，心内膜途径消融成功率受限；⑤导管消融导致的损伤可能具有致心律失常作用，消融产生的心肌疤痕区域为新发室速提供病理基质。由于上述诸多原因，所以心肌梗死后室速消融后复发原因的确定具有挑战性，需要复习、对比消融前、后室速的体表心电图、ICD腔内心电图，标测和消融资料。
近期，Yokokawa等（J Am Coll Cardiol, 2013, 61）对心肌梗死后室速导管消融后复发的机制进行了研究，受到较大关注，Gerstenfeld为此研究在同期杂志上发表了述评。Yokokawa等对2004年至2011年98例心肌梗死后室速导管消融患者进行了研究。所有患者均有心肌梗死病史（前壁33％，下壁66％）。在这些患者中，能够诱发725种室速，105种为“临床室速”，其它为“非临床室速”，其判定主要依靠植入ICD的心腔内电图形态和室速周长分析。71％临床室速可以确定心内关键部位，而非临床室速仅有45％可以确定心内关键部位。这些关键部位在临床室速中15％通过拖带标测确定，而在非临床室速仅为4％。其它室速的关键部位通过起搏标测来加以确定。对于血流动力学耐受室速，在室速峡部局灶消融，而对于血流动力学不稳定室速，则在较好的起搏标测部位进行片状消融。消融后，63％患者在最多4个期前程序刺激，2个右室部位刺激下不能诱发室速。令人印象深刻的是，消融后，所有临床室速均不能被诱发。消融后，33例患者（34％）室速复发，其中，16例患者为新发室速（48％），仅7例患者为临床室速复发（21％），10例患者（30％）同时有临床室速复发和新发室速。14例复发和/或新发室速患者行再次导管消融，所有患者均可诱发新发室速。复发室速的关键峡部邻近前次消融部位占大多数（53％），15％位于上次消融峡部，其余32％的关键峡部远离上次消融室速的关键峡部。与没有室速复发的患者相比较，室速复发患者有更大面积的左室心肌疤痕。再次消融后，导管消融心肌梗死后室速的最后成功率为77％。
然而，此研究存在一定的局限性：①应用ICD心腔内电图形态判定临床或非临床室速并非完美的方法，有一定局限性；②绝大多数室速消融靶点的确定依靠起搏标测（10/12个体表心电图导联符合），而此方法特异性较差，故较多所谓的“关键部位”并不一定真正代表室速的峡部；③本研究对通过起搏标测确定的室速关键部位应用片状消融策略，而非更常用的线性消融，可能对消融结果有一定影响；④对比相隔数年的两个左室电解剖标测图，由于取点数量和心室重构增大对电解剖图的影响，故比较2次不同导管消融手术中仅数毫米差别的电解剖图可能存在一定的误差。
（3）复发机制研究对导管消融的启示
上述研究有较大的启示意义：①导管消融后复发室速的最常见起源部位邻近前次消融部位，其原因可能是导管消融改变了原有室速折返环的出口或导管消融产生了新的致心律失常屏障从而为新发室速提供了新的基质，本研究多数病例采用起搏标测确定室速关键部位而进行“片状消融”，此“片状消融”较线性消融可能有更大的致心律失常作用。提示在首次消融室速的关键部位附近可能需要进行强化或“激进”消融，或通过心腔内超声和/或压力感知消融导管改善消融导管-组织接触和导管稳定性，以达到连续线性和/或透壁性损伤，有可能提高成功率，降低复发率；②其次常见的心肌梗死后室速复发起源部位为在首次消融中并未确定的新部位，预防远处部位新发室速的发生可能更具有挑战性，其发生可能与首次消融不能诱发室速有关，也可能与心室进一步重构产生新的室速基质有关，晚近，Ja?s等报告了在心肌梗死后室速患者中导管消融晚电位的多中心研究，方法为在窦性心律下标测异常晚电位并进行消融，在完全消融这些晚电位的患者中，室速复发率明显降低，可能与消融所有晚电位区域后消除或减少了新发室速缓慢传导区有关。尽管，广泛消融晚电位也有产生新的致心律失常基质的可能。
（二）先心病法洛四联征矫正术后室速的射频消融
先天性心脏病所致室速矫正术后远较矫正术前多，一般认为与手术疤痕或补片致折返形成有关。常见为法洛（tetralogy of Fallot，TOF）四联征矫正术后室速。
1．发生率
法洛四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病变，目前完全手术矫正后多数患者的长期预后很好，术后主要的长期并发症和危险是室速（室速）和/或猝死。Fallot四联征修补术后室性心律失常的发生率高达13.5％，其中部分患者表现为持续性室速或猝死。
2．法洛四联症术后室速的机制
尽管法洛四联症包括4种病理解剖异常，但其主要病变是由特征性的肺动脉狭窄和室间隔缺损2种畸形所组成。由于肺动脉狭窄的部位、程度和范围不同，以及室间隔缺损的部位和面积不同，外科矫正术时需采用不同的右心室（或右心房）切口，切除不同范围的导致肺动脉狭窄的右心室心肌的肥厚部分（部分患者尚需应用补片加宽右室流出道），并修复室间隔缺损。由于心脏畸形的程度和所采用手术术式的差异，法洛四联症外科矫正术后产生的右心室的疤痕形状和范围可有很大差异，但可以导致疤痕折返性室速的主要基质（substrate）为右室外科手术切口和/或补片加宽右室流出道周围、室间隔缺损补片周围2个主要疤痕区，以及其与肺动脉瓣环（主动脉瓣环）和三尖瓣环等解剖屏障之间所形成的多个可能折返环。
3．室速体表心电图形态
法洛四联症术后室速的机制主要为术后右室心肌疤痕所致的大折返性心动过速，故文献报告室速时体表心电图多表现为典型左束支阻滞，但法洛四联症术后室速呈不典型右束支阻滞并不少见（图7-6-8），容易误认为折返环或其出口在左心室，然而其折返环的缓慢传导区和出口均在右心室流出道的上部，肺动脉瓣的下方。其原因为在法洛四联症患者中，由于在胚胎时心脏出现发育异常，结果主动脉瓣仍保持胚胎时位置，位于肺动脉的右侧，肺动脉瓣和右室流出道的上部位于主动脉的左侧，当室速折返环的出口位于右室流出道的上部时，此时右心室最早激动部位位于胸廓的左侧，故右胸导联可以出现不典型右束支阻滞图形。所以在消融法洛四联症术后室速时，如果室速时体表心电图呈现以上图形时，室速折返环的缓慢传导区和出口很可能位于右室流出道的上部，肺动脉瓣下方附近。
图7-6-8 6例法洛四联症术后患者8种形态VT体表心电图
箭头表示3种形态VT呈不典型右束支阻滞图形
4．TOF术后室速心内膜标测和消融
对TOF修补术后室速的心内膜标测发现折返环路多位于右室流出道，在该处缓慢传导区行射频消融可终止室速。单纯在缓慢传导区行点状消融在多数病例中并不足以治愈室速，只有在缓慢传导区行线性消融才能完全截断大折返环路，最终终止1种或多种室速的发生。应用传统电生理标测方法标测和消融血流动力学稳定室速有很高的成功率，CARTO电解剖标测系统等三维标测系统引导室速消融可以清晰显示室速的疤痕和解剖基质、折返激动的方向和折返环的可能峡部，有助于设计消融径线，可以明显提高室速，尤其是血流动力学不稳定室速的消融成功率（图7-6-9）。需要指出的是术前应详细了解原外科手术术式，标测和消融前应行右心室造影以明确右心室流入道、流出道和肺动脉瓣解剖，有助于正确理解外科手术切口、手术补片、先天畸形的程度和手术矫正的效果，正确理解CARTO系统标测结果与室速折返环的可能关系，有助于正确指导室速消融。
图7-6-9 应用CARTO系统在窦律下标测TOF术后血流动力学不稳定VT疤痕基质
图7-6-8中病例5窦律下电压标测显示“正常”心肌（紫色）、疤痕区（红色区，提示右心室外科手术切口及可能的右室流出道补片部位）和可能的峡部，标测出延迟、碎裂电位部位（实线箭头），在此部位以与VT相近周长行起搏标测，S-QRS时间为100ms，提示此区域可能位于缓慢传导区内，且产生的12导联体表心电图与VT2相近，提示可能为VT2出口
（三）心肌病室速的经射频导管消融
心肌病是指除心脏瓣膜病、冠心病、高血压、肺源性和先天性畸形等心脏病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病，临床上多易发生心衰和猝死，而导致猝死的直接因素为严重的室性心律失常，包括室速、室颤。扩张型心肌病和肥厚型心肌病患者中约1/3可诱发持续多形性室速。致心律失常性右室心肌病/发育不良患者病理改变以部分右室心肌组织被脂肪和纤维组织代替为特征，临床易发生室速，在重体力劳动和情绪激动时甚至可诱发室颤和猝死。在心肌病患者中，室速的机制多为折返性，部分可能为局灶性。折返机制主要包括2种，一种和冠心病心肌梗死后和法洛四联症术后的机制相同，为围绕心肌疤痕组织的折返所致，多见于致心律失常性右室心肌病/发育不良，也可见于肥厚性心肌病或扩张型心肌病；另一种机制为束支折返性室速，为折返激动围绕右束支和左束支、或左束支与分支之间的折返，多见于扩张型心肌病。
由于心肌病室速的机制也多为围绕疤痕折返，故其消融方法同心肌梗死后室速。然而，与心肌梗死后折返环的缓慢传导区多位于心内膜侧不同，相当比例心肌病室速折返环的大部分或缓慢传导区位于心肌深部或心外膜侧，且心肌组织纤维化或被脂肪替代后对射频能量多具有抵抗性，常规消融难以产生透壁性损伤，且在相当比例的心肌病合并室速患者中为多源或多形室速，故消融较为困难，成功率低于心肌梗死后室速和法洛四联症术后室速。而且心肌病不断进展的病理进程可以继续产生新发室速的病理基质，故在随访中出现新的室速并不少见，影响室速消融的长期疗效。在部分失败病例中，尽管CARTO系统可明确标测到室速时的最早心室激动部位或室速折返环的缓慢传导区，但心内膜侧消融却不能取得成功，部分研究表明通过剑突下穿刺进入心包内行心外膜标测和消融有助于提高心肌病室速的消融成功率。
1．致心律失常性右室心肌病/发育不良（ARVC/D）合并室速
（1）诊断依据：当患者出现左束支阻滞图形室速伴以下1个或几个表现临床上考虑合并ARVC/D：①窦性心律下有不完全性或完全性右束支阻滞；②胸前导联V1～V3出现T波倒置；③胸前导联出现“Epsilon”波；④超声心动图、心脏磁共振和/或心室造影检查有右心室增大；⑤MRI检查提示右室心肌被脂肪组织所替代。⑥电生理检查时应用CARTO系统在右心室内可标测有异常的低振幅、碎裂的心内电图区域，或在窦性心律下标测到晚电位。
（2）病理基质和机制：ARVC/D多累及易于纤维化和脂肪浸润的右室右心室流入道间隔面、三尖瓣环下侧部和右室心尖部（右室发育不良三角），部分患者可累及右室流出道，室速的折返环路也大多集中于上述部位。折返环源于三尖瓣环下侧部和右室流出道区域的室速较易消融成功，其原因可能与邻近三尖瓣环和肺动脉瓣等解剖屏障，射频消融较易产生折返环的共同通路或峡部阻滞有关；而起源于右室游离壁心尖部和右心室流入道间隔面下部的室速则难以消融，主要原因可能是此处解剖上有较多的肌小梁结构，且部分病例折返环的关键峡部可能位于心外膜侧，可能难以达到连续线性透壁性损伤。值得注意的是ARVC/D患者多合并2种以上形态室速，提示多个折返环或多个出口。
2．束支折返性室速的经导管消融
（1）发生机制：在这种室速中，希氏束-束支-浦肯野系统作为环路的一部分参与折返。在发生束支折返性室速时，若折返激动经右束支正向传导而经左束支逆向传导，显示LBBB图形；若折返激动经左束支正向传导而经右束支逆向传导，则显示RBBB图形，但后者临床上较少见。多发生于扩张型心肌病患者，也可发生于心肌梗死后、瓣膜病患者。
（2）电生理特征：束支折返性室速的电生理特征为：①心动过速时可显示房室分离；②心动过速时每个QRS综合波前均有希氏束电位、右束支或左束支电位；③心动过速时HV间期等于或大于窦性心律时的HV间期；④如心动过速发生心率变化时，HH或RB-RB间期变化发生在VV间期变化之前；⑤心动过速时的H-RB间期等于或小于窦性心律时的H-RB间期；⑥心动过速可被心室或心房早搏刺激诱发或终止；.窦性心律时希氏束电图常显示HV间期延长，可能与心室内传导障碍有关。上述特征中②和④对束支折返性室速具有确定诊断价值。
（3）鉴别诊断：需与束支折返性室速相鉴别的心动过速主要包括：左室分支性室速、室上速并室内差异性传导、逆向型房室折返性心动过速（包括Mahaim房束、房室纤维参与的心动过速）。
（4）经导管消融：因在心内膜标测时可获得折返环路中的特殊标记成份--束支电位，故导管消融束支折返性室速技术简单、成功率高，应作为首选治疗措施。①右束支射频消融：消融右束支方法简单、安全、有效，已被多数临床研究证实。对于基础ECG显示完全性LBBB的束支折返性室速患者，右束支消融在多数病例中不会导致完全性AVB，提示消融前的LBBB是由于左束支功能传导延缓所致，并非真正的LBBB；然而，对于消融后出现不同程度AVB、PR间期明显延长等患者应植入心脏永久起搏器或ICD/CRT-D以预防心性猝死发生；②左束支射频消融：临床上大多数束支折返性室速消融右束支可获得成功，只有少数右束支消融不成功的病例需消融左束支。
三、器质性室速经导管消融进展
经导管标测和消融器质性室速的传统方法包括：激动标测、起搏标测、拖带标测并测量起搏后间期、标测孤立的舒张期电位等，对血流动力学稳定室速消融有较高的成功率。然而，大部分器质性室速由于发作时血流动力学不稳定而不能耐受长时间标测，室速不能重复诱发、室速不持续或在标测时室速的形态和周长反复改变，均使标测无法在室速发作时顺利进行；且部分室速折返环的关键峡部位于心内膜下或心外膜，常规消融导管难以达到透壁性损伤，故传统方法消融器质性室速有较大的局限性。目前器质性室速的标测和消融进展主要在以下几个方面。
（一）三维电解剖标测系统应用于室速标测并引导消融
传统标测方法通过在血流动力学稳定室速发作时标测最早心室激动部位、碎裂电位、DP，行拖带标测并测量PPI等引导消融室速，但存在以下限制性，如消融最早心室激动部位成功率较低、只有部分病例能够标测到DP、拖带标测时不能夺获局部心室肌、二维X线影像引导线性消融较宽峡部时难以达到连续透壁损伤等，故导管消融成功率较低、复发率较高。目前的三维标测系统主要有Carto电解剖标测系统和Insite3000/NavX标测系统。Carto系统是一种将心脏电激动与心脏解剖结构相结合的新型标测技术，其空间分辨率<>
（二）器质性室速折返环解剖或病理基质标测和消融
器质性室速多为围绕心肌疤痕组织的折返机制，而室速折返环的关键峡部多位于疤痕之间或疤痕的边缘区，近年来应用心脏三维标测系统在窦性心律下标测和消融难以标测室速的疤痕基质已取得了很好的效果，减少ICD放电已达70％-99％。具体方法主要有以下几种：①在窦律或心房/心室起搏下进行电激动和电压标测，对各疤痕之间的通路和/或出口以及对发现有舒张期电位和/或晚电位的部位进行消融，以消融可能的室速折返环路；②起搏标测分析QRS波的形态和S-QRS传导延迟以推测可能的折返环，一旦确定可能为室速缓慢传导区域，进行线性消融，或诱发短时间室速行拖带标测以评估标测部位与折返环的关系，然后立即终止室速，在窦律时进行线性消融；③有时单靠心电图振幅不能准确预测峡部，需要结合对起搏的反应综合评价。通过标测出低电压区后进行起搏夺获（起搏强度10毫安，脉宽2毫秒），起搏阈值大于10毫安的部位极可能为无兴奋性的瘢痕组织，疤痕组织之间可以起搏夺获的区域为可能的峡部，可在此部位进行起搏标测或隐匿性拖带加以明确；④通过心房和心室起搏标测心室晚电位或碎裂电位部位指导消融，标测到≥2个低振幅且时限大于100毫秒的部位提示峡部相关性好，如果在心房和心室起搏均能标测到碎裂电位的部位与峡部相关性更好；⑤在窦性心律下标测心肌梗死后左室异常晚电位并进行消融，室速复发率明显降低；⑥在器质性室速患者中通过心内膜单极标测有助于显示室速心外膜侧疤痕基质，从而引导心外膜标测和消融器质性室速。
（三）盐水灌注消融导管使用
由于器质性室速的关键峡部较宽而多需要线性消融，疤痕组织对射频能量具有抵抗性而限制了损伤范围，且部分室速折返环的部分或全部位于心肌深部或心外膜侧，故采用普通射频导管难以成功消融室速。盐水灌注射频导管由于其主动冷却作用使输出能量增高，产生更大更深的组织损伤，可以明显增加心肌组织包括疤痕组织的损伤范围，从而有助于提高器质性室速的消融成功率，降低复发率。另外，盐水灌注消融导管可通过降低导管头端和导管-组织界面温度而可能减少局部血栓形成从而降低血栓栓塞的可能性。但需要指出的是，由于盐水灌注射频导管消融后可产生较大的损伤范围，故对正常心肌组织、疤痕边缘组织和邻近重要解剖部位（如心脏传导系统、冠状动脉等）的消融应谨慎，以免消融范围过大而影响心脏功能或出现并发症。
（四）经导管心外膜标测和消融室速
由于部分室速折返环位于心内膜深层或心外膜侧，需要经心外膜途径消融方能成功，近期有研究表明在器质性室速患者中通过心内膜单极标测有助于显示室速心外膜侧疤痕基质，从而引导心外膜标测和消融器质性室速。经心外膜标测和消融有三种途径：①经心脏静脉标测和消融室速，在少部分病例可获成功，但由于心脏静脉解剖分布的限制，通过其所能标测和消融的室速部位有限，且在静脉内消融有损伤相邻冠状动脉的危险，限制了该方法的使用；②穿刺心包使导管进入心包腔标测和消融：部分器质性室速的折返环或其关键峡部可能位于心肌深部和心外膜侧，难于在心内膜侧消融成功。研究表明，心肌梗死后室速需在心外膜侧消融的比例较小，通常不超过10％，且多出现在下壁心肌梗死后室速；但非缺血性心肌病（如致心律失常性右室心肌病和扩张型心肌病）需要结合心外膜途径消融的比例较高，可高达30％~60％，故目前在国外大的电生理中心已普遍开展心外膜途径消融器质性室速，结合心内膜标测/消融可明显提高器质性室速的消融成功率。但需要注意的是，心外膜标测和消融需要较高的技术，有较高的并发症发生率（如心包填塞、心脏破裂、冠状动脉损伤、死亡等）；且有相当比例患者结合心内膜和心外膜途径消融仍不能成功消融室速，故不能过高估计其疗效；③剑突下切口微创心外膜途径标测和消融器质性室速。
（五）循环支持辅助下经导管消融器质性室速
部分室速发作后血流动力学明显不稳定，难以在室速下标测和消融，可能影响消融成功率；且某些伴严重器质性心脏病患者（左室EF值仅0.10～0.20），室速发作可能导致明显血流动力学恶化，导致围术期风险明显增加。近年来，国外部分大中心对此类患者采用心肺辅助泵等循环辅助装置（如Tandem人工心脏）支持下进行消融手术，能在一定时间内维持室速下血流动力学的稳定，挽救了部分患者的生命。但其在国内应用的主要局限性是价格昂贵。
（六）ICD或CRT-D植入后电风暴的导管消融
ICD植入后电风暴的定义为24h内发生≥3次室速或室颤的ICD事件（猝发刺激或电复律）。近年来，ICD术后电风暴的发生率及对预后影响引起重视，ICD或CRT-D植入后室速/室颤电风暴的发生率为4％～7％左右，更有高达23％的报告。近期多项研究表明ICD或CRT-D电风暴伴随着明显升高的死亡率和住院率。2008年Carbucicchio等报告了大样本经导管消融ICD植入后抗心律失常药物治疗抵抗的电风暴结果。此研究人群为95例植入ICD后发生电风暴的患者，标测和消融策略为对可标测室速行激动和拖带标测，对不可标测室速，则在基质标测的基础上行起搏标测和短时间的拖带标测。在10例无休止室速伴血流动力学不耐受患者中，经导管消融是在心肺机械支持下完成的。95例患者中（少部分患者住院期间行第2、3次消融手术），68例（72％）不能诱发任何室速，17例仅可诱发非临床室速，10例至少可诱发一种临床室速。在22±13个月随访中，10例至少可诱发一种临床室速患者均有室速复发，其中8例伴电风暴，4例在3个月内死于不能控制之心律失常；而不能诱发任何室速患者的室速复发率仅为16％，且无电风暴发生。此研究表明采用经导管消融对控制电风暴，改善预后有较好的效果。2007年Reddy等报告SMASH研究结果，对128例心肌梗死后自发室速或室颤患者随机分为ICD＋导管消融组和ICD组（各64例），结果前者可明显降低ICD放电（6例 vs 20例，P=0.003），死亡率也有降低趋势（9％ vs 17％，P=0.29）。
（七）器质性心脏病多形性室速或室颤的导管消融
近年来器质性多形性室速/室颤的经导管消融已有了很大的进展，导管消融的靶点主要针两个方面，一个是消融诱发室速/室颤的触发灶，即诱发室颤的起源于浦肯野纤维或心室肌的室早；另一个是通过射频消融消除或改良与多形性室速/室颤相关的基质（substrate），从而治疗室颤或减少室颤发作。
1．消融室早治疗器质性心脏病室颤
（1）急性心肌梗死后室性心律失常电风暴
近期研究表明A心肌梗死后起源于浦肯野纤维的室早是诱发室颤发作的重要原因。A心肌梗死后如果每天连续发生需电除颤的室速/室颤≧3次，则称为A心肌梗死后电风暴（定义目前尚未统一），伴较高的死亡率。A心肌梗死后电风暴多见于前降支或右冠状动脉闭塞后，可在血运重建术后发生，多发生在心功能较差（低EF值）的患者中。近年来，研究表明透壁心肌梗死的心内膜下有浦肯野网状结构的存活,推测可能由于浦肯野纤维邻近心内膜允许血流直接供氧和梗死区边缘处存在不同冠状动脉分支交叉供血等有关。跨越心肌梗死边缘区的存活的浦肯野纤维表现出很强的自律性、触发活动和超常激动特性，当与本区域由于缺血而延长的心肌动作电位时程相匹配时，将可能产生多形性室速所必须的基质。多个临床研究结果一致表明浦肯野纤维网是多形性室速和室颤触发灶的主要来源，而且可能是多形性室速、室颤维持的关键部位，不管心肌梗死后的时间，其诱发室速的室早均起源于心肌梗死区边缘的浦肯野纤维网，而且这些研究均表明经射频导管消融这些触发灶可以根治进一步的心律失常，从而使血运重建和药物等治疗无效的A心肌梗死后电风暴患者得以长期存活。Bansch等报告经射频导管消融4例A心肌梗死后电风暴获得成功的病例，此4例诱发室颤的室早均起源于浦肯野纤维，消融室早后随访5-33个月，4例患者均无室速/室颤发作。Szumowski等，Marrouche等随后也有同样报告。国内也有消融起源于浦肯野纤维室早治疗心肌梗死后电风暴获得成功的病例（图7-6-10~图7-6-12）。心肌梗死后起源于浦肯野纤维的室早或室速可提前体表心电图QRS波20～220毫秒，通常较标测左室特发性分支性室速或特发性室颤时更为提前，可能与心肌梗死后浦肯野纤维和心肌组织之间的传导延迟等有关。除了消融触发电风暴的室早外，是否应该进一步消融或改良邻近室早起源部位的浦肯野纤维网（可能参入维持多形性室速或室颤）尚无定论。目前经射频导管标测和消融室性早搏治疗急性心肌梗死后室速/室颤电风暴的主要适应证为，经充分针对急性心肌梗死药物治疗、积极血运重建、治疗心力衰竭、抗心律失常药物等治疗，仍有频繁室速/室颤发作的患者。
图7-6-10 前壁A心肌梗死后起源于浦肯野纤维多源性室早诱发临床多形性VT/室颤
A. 1种形态室早诱发多形性VT/室颤；B、C. 另1种形态室早诱发多形性VT/室颤
图7-6-11 术中记录到起源于浦肯野纤维多源室早，与诱发临床多形性VT/室颤室早形态相同（与图7-6-10为同一患者）
图7-6-12 术中标测并成功消融起源于左后分支区域（虚线所示）浦肯野纤维室早（与图7-6-10，图7-6-11为同一患者）
左上图：左束支、分支和浦肯野纤维网解剖；左下图：CARTO系统标测左心室，示广泛低电压区域，浦肯野纤维可能存活于疤痕区边缘。对上部左前分支区域浦肯野纤维网也进行了消融改良。暗红色点：消融部位；黄色点：希氏束部位
（2）其他器质性心脏病：有报告在瓣膜修补术后，消融起源于浦肯野纤维的室早可治愈反复室颤；另外有报告在消融ARVC/ARVD中多源室早后可治愈反复多形性室速、室颤。
2．线性消融治疗器质性心脏病室颤 三维标测系统引导下线性消融对器质性
心脏病室速（如心肌梗死后、先心病外科矫正术后等）已取得很高的成功率。在这些患者中室速或室早诱发出的室颤较常见，初步结果表明电解剖标测系统引导下的针对疤痕基质的线性消融对治疗室颤有较好的效果，在多数病例中可明显减少或消除室颤所导致的ICD频繁放电。
四、小结
近年来，CARTO系统等三维标测系统结合盐水灌注射频导管和心内膜和心外膜途径消融，用于引导器质性室速标测和消融，尤其是通过在窦性心律或心房、心室起搏下进行器质性室速的病理解剖基质和电激动标测引导射频导管消融血流动力学不能耐受的室速有了很大的进展，明显提高了器质性心脏病室速，尤其是难以标测室速的消融成功率，明显降低了ICD放电次数。然而，器质性室速的导管消融还有较多方面需要进一步完善：①标测和消融技术的进一步研究和推广：尽管器质性室速的消融技术有了很大进展，但即使在国外掌握成熟、全面标测和消融技术的也仅为少数电生理中心，且各中心之间采用的消融技术也不尽相同，消融成功率也有明显差异。经心外膜标测和消融室速、严重心功能不全（左室EF值0.10～0.30）患者的室速消融等均存在一定的风险；②ICD和导管消融适应证的选择：ICD降低血流动力学不稳定室速、室颤患者死亡率的作用毋庸置疑，但对于消融成功的血流动力学稳定室速的作用尚存争议。近期多个研究表明在器质性室速一级或二级预防上导管消融上均有较好的效果，但在何类患者中能够替代ICD治疗尚无定论，仍需进一步的研究。
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