作者：李苏宜MD中国科学技术大学附属第一医院 肿瘤营养与代谢治疗科
临床上将腹部或盆腔接受抗肿瘤放疗后引起患者发生的肠道放射性损伤称作放射性肠炎, 是放疗的特征性毒性反应和常见并发症。放射性损伤肠道上皮细胞和血管内皮细胞, 造成局部黏膜炎性水肿、坏死，甚至纤维化就是其主要的病理学改变。放射性肠炎分为放射性小肠炎和结直肠炎。前者以腹痛、腹胀等梗阻症状多见, 严重者可出现完全性肠梗阻、肠穿孔、肠瘘。后者则以排便习惯改变为主, 如腹泻、便血、排便失禁、肛门疼痛等。肠道的不同部位对照射的敏感性不同，其耐受性由高到弱依次为：直肠>小肠、结肠>胃。肠道的不同部位活动度不同，由于末端回肠和远端结肠比较固定，较易受照射的损害。炎症或术后粘连使肠半固定，限制了肠段的活动，使该肠段单位面积的照射量增加，发病率增高。
根据肠壁组织受到辐射剂量的大小、时间的长短、发病的缓急，一般将放射病分为急性和慢性两种。在早期肠黏膜上皮细胞更新受到抑制，以后小动脉壁肿胀、闭塞，引起肠壁缺血，黏膜糜烂。晚期则肠壁组织纤维化，肠腔狭窄或穿孔，腹腔内形成脓肿、瘘道和肠粘连等。急性放射性肠炎发生于放疗期间和放疗后短时间（一月左右）内, 源自是快速分裂的肠上皮细胞直接暴露于射线发生死亡引起的细胞毒性反应。而慢性放射性肠炎通常发生于接受放疗后数月, 以血管硬化和进行性肠壁纤维化为特征。慢性放射性肠损伤在放疗患者中具有普遍性, 是短肠综合征和肠功能衰竭的重要病因之一。放射性肠炎的发病机制复杂, 至今尚未完全明确。放射治疗依靠射线杀死肿瘤，对正常组织和细胞也不可避免地造成损伤。放射性肠炎的发病原因主要是放疗引起肠道血管损伤，肠道血管变少、血供变差、黏膜变薄，当细菌、病毒感染，导致肠道炎症的愈合修复困难。借助CT检查手段评估腹腔纤维化的严重程度并判断梗阻位置，借助消化道和瘘管造影检查发现肠管狭窄和评估瘘管，借助结肠镜或结肠造影检查评估放射性直肠损伤。若患者同时伴发缺铁性贫血, 需要通过(小肠镜、结肠镜、胶囊内镜等内镜方法检查来明确溃疡出血是否存在、严重程度以及所在位置。
对于后期放射损伤伴发梗阻、出血、肠坏死、穿孔和瘘的患者，需要接受手术治疗。放射性肠道损伤的肠瘘以回肠瘘最多见, 其次为直肠阴道瘘、小肠阴道瘘、直肠膀胱瘘、小肠膀胱瘘等。慢性放射性肠损伤造成的需要外科干预的出血并不多见，必要切除肠管时，切除范围应综合考虑肠管质量和保留肠管的长度。
预防和治疗放射性肠道损伤离不开糖皮质激素的足剂量和足疗程应用。这类肾上腺皮质分泌的甾体激素, 受下丘脑 - 垂体前叶 - 肾上腺皮质轴（HPA 轴）调节，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）的影响。依据血浆半衰期分为短效、中效和长效激素。短效糖皮质激素包括可的松、氢化可的松。属于天然激素，抗炎效力弱，作用时间短，对HPA轴危害较轻；中效糖皮质激素包括泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安奈德。其对HPA轴危害较轻，副作用不大，临床应用广泛；长效糖皮质激素包括地塞米松、倍他米松等药。其抗炎效力强，作用时间长，对HPA轴抑制明显，仅可作为临时性用药。配合应用大剂量维生素C，有效抵抗放射局部的炎性反应。同时，需要结合局部放射源撤离时间与放射性肠道损伤发生的时间间隔，若十分接近，提示炎性反应可能会很重，待到慢性期阶段，将伴发放射性肠梗阻、放射性肠穿孔/坏死、放射性瘘、放射性出血等的出现，需要及时有效足疗程临床干预。
营养支持治疗
是放射性肠损伤的重要治疗方式。放射性肠损伤患者治疗的全程发生营养不良的风险均较高。肿瘤状态、小肠细菌过度生长、短肠综合征、抑郁造成的食欲下降均为营养不良的原因, 而发生梗阻、肠瘘、消化道出血等并发症的患者更易出现营养不良。对于肠道功能存在的患者，无论营养状况如何常规进行肠内营养治疗。对于反复发作的慢性不全性肠梗阻以及肠瘘的病人, 则应进行家庭口服营养补充联合肠外营养补充以维持热量氮量的补充, 其中肠内营养选择等渗、低渣配方以减少大便容积和对肠黏膜的刺激。为了便于肠道黏膜上皮细胞的修复，在足量补充热量和氮量的同时，所有接受肠内营养的放射性肠道损伤患者，均应经口补充谷氨酰胺。这一点十分重要。
局部治疗
甲醛可通过蛋白质凝固作用,在病变直肠黏膜层新生血管内形成血栓从而起到局部止血作用｡含地塞米松和利多卡因等的复方制剂保留灌肠治疗可直接对病变肠道组织起到减轻局部炎性反应､保护肠道黏膜促进修复和止血的作用，可明显缓解便血､便频､肛周疼痛等症状。对于灌肠治疗效果不佳的放射性直肠乙状结肠损伤的中重度出血患者,可考虑行内镜下治疗｡氩离子凝固术作用表浅,可均匀凝固出血部位,不易发生穿孔,为内镜下首选治疗｡
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