对细菌的研究最多，尤其是幽门螺杆菌。分子量为21kd和35kd的幽门螺杆菌蛋白组可以在体外激活肥大细胞，从而导致组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ和LTB4的释放。由于诊断和设计方法的不同，解释幽门杆菌与CU之间的关系存在挑战性。此外，对儿童的研究很少。
一项系统评估认为，根除治疗后幽门螺杆菌感染患者CU缓解率明显高于未根除治疗的患者或无幽门螺杆菌感染的CU患者。
最近的一项系统综述得出结论，根除幽门螺杆菌治疗对CU的益处的证据薄弱且相互矛盾。此外，在土耳其的一项非对比研究中，对222例CU患儿进行了研究，32.8%的患者C13-UBT检测呈阳性，但仅有一例在根除治疗后皮肤症状完全缓解。在小型儿科病例研究中也报道了类似的结果。即使在成年患者中，也未有研究表明根除幽门螺杆菌会导致CU症状的缓解或改善。
至于其他细菌感染（如链球菌、葡萄球菌、肺炎衣原体）患者，CU患病率与一般人群无差异。临床试验通常无法说明是否清除感染药物后症状缓解，或者他们发现无法治疗该病。例如，在土耳其一项针对大量儿童的研究中，仅三分之一的尿培养阳性患者在接受抗生素治疗后，CSU消退。
西方国家偶有报道，抗寄生虫药可改善CU和寄生虫感染儿童的皮损。人芽囊原虫、兰氏贾第鞭毛虫、脆弱虫、蛔虫、粪类圆线虫等是常见的致病菌。CU患儿寄生虫感染发病率为0%~37.8%。在儿童中，抗寄生虫治疗后CU缓解率为0 ~ 100%。
在唯一一项与对照组的研究中，抗寄生虫治疗后的儿童和未受寄生虫感染的儿童缓解率相似。因此，CU与儿童寄生虫感染的关系尚不清楚。寄生虫感染可能被认为是少数荨麻疹患者发病的潜在病因。
对成年人的非对照研究表明，CU患者对Anisakis过敏的人很多，且不食用海鲜后症状有所改善。尚无Anisakis感染与儿童CU之间关联的数据。
在轶事病例或非对照研究中，已确定病毒感染（疱疹病毒科、HBV和HCV）是引起CU的病因之一。提示HHV-6潜伏感染在成人中的作用。然而，到目前为止，尚无证据表明病毒在儿童CU中起作用。
过敏在儿童CU中起什么作用？
答：无明确的证据表明食物过敏原或药物会引起儿童患CU。
在CU儿童中，除非有必要，否则不应使用COX-1抑制剂，因为它们可能加重症状。
无证据表明IgE介导的超敏反应在儿童CU发病中起重要作用。特应性反应无法预测儿童CU的严重程度或持续时间。然而，据报道，特应性CIU儿童的病程更长。
接触性变态反应
有文献报道了成人接触性变态反应在CSU中的作用。543例患者中，42.9%的人（5-85岁）对常见的接触性过敏原进行了贴片试验，由于年龄和职业不同，致敏性存在差异。无证据表明避免使用aptens可以改善CU。
特应性疾病患病率
与对照组相比，患有CU的成年人患哮喘、变应性鼻炎和特应性湿疹的患病率明显更高（分别为10.8％、9.8％和19.9：6.5％、3.7％和10,1％ ）。儿童缺乏类似的试验。
特应性疾病患病率为13%至35.9%，其是指皮肤试验阳性或有过敏性疾病病史的个人。这证实了普通儿科人群发病率类似。
总IgE水平
在成人中，血清IgE水平与CU的严重程度和持续时间有关。据报道，CU儿童的总IgE水平高于AU儿童总IgE水平，吸入或食物过敏原的致敏性和嗜酸性粒细胞的循环无显著差异。这种联系的含义尚不清楚。
空气致敏原
尽管已经表明，空气源性致敏原可以触发CU，但无证据表明IgE介导的吸入性过敏原与儿童CU之间存在关联。
药物治疗
少有报道药物诱发儿童CSU。在大量的CSU儿童中，尚未确认可疑的过敏药物。
在CSU患儿中，单盲口服治疗伴ASA阳性患者占24%，唇血管性水肿是最常见的表现。CU也可能是引起儿童期NSAIDs超敏反应的主要危险因素。因此，除非必要，否则不宜给予CU儿童服用NSAID。
假性过敏原和富含血管活性胺的食物在儿童CU中起什么作用？
答：目前无证据表明假过敏原和富含血管活性胺的食物可改变CU病程。
在低质量研究中，有2.6至21％的儿童对添加剂的不耐受与CU有关，该研究未报告低添加剂饮食是否能改善症状。在81%（13/16）特发性CU患儿中，3周低假过敏原饮食后症状恢复；仅6/13的患者接受了双盲OFC检查，其中5/6的患者呈阳性。在100例年龄为14-67岁的CU患者中，两名成年人未通过添加11种添加剂（包括食用色素和防腐剂）的单盲OFC测试。在一项针对成年人的开放研究中，低假性过敏原饮食改善了约三分之一患者的CSU。该研究的局限性包括缺乏对照组和未对重新引入被排除在外的食物进行评估。综上所述，现有数据不支持假变应原在CU中的致病作用。
自身免疫在儿童CU中起什么作用？
答：在30-50%的CSU患儿中，免疫抑制机制可能起作用。我们认为在某些形式的诱导性荨麻疹中自身变应原起作用。与成人相比，由于对自身免疫性疾病的研究较少，只能将儿童CU与抗甲状腺抗体、自身免疫性甲状腺炎和腹腔疾病联系起来。
CSU通常与儿童自身免疫性甲状腺炎和腹腔病有关。成人大型纵向研究表明，CU和自身免疫性疾病的合并症很常见。
激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞的血清自身抗体
在许多CSU患者中，发现了针对高亲和力IgE受体（FcεR1α）或抗IgE抗体（II型自身免疫）（可释放肥大细胞和嗜酸性粒细胞）的循环IgG自身抗体的存在。用于检测这些自身抗体的功能试验包括体外试验，如嗜碱性粒细胞组胺释放试验（BHRA）和嗜碱性粒细胞激活试验（BAT），以及体内试验，特别是自体血清皮肤试验（ASST）和自体血浆皮肤试验（APST）。体外和体内测试不可互换，且研究该疾病的不同致病机制。据报道，22％至53.5％的CU儿童ASST阳性。即使在健康受试者或受不同疾病影响的患者中，ASST也可以呈阳性。仅一组ASST阳性的患者体外组胺释放试验呈阳性。还注意到，ASST使用非纯化的IgG。去除补体蛋白和IgG吸附后，ASST仍呈阳性。因此，ASST提示肥大细胞的激活不仅是由自身抗体引起的，而且还受其他促进组胺释放的血清因素的影响。受寄生虫侵袭的CU患儿和未受寄生虫侵袭的CU患儿ASST阳性率无差异。在成人CU患者中，APST比ASST更常呈阳性。未在儿童中进行APST测试。
在体外测试中，47％CU儿童中，组胺释放IgG抗FcεR1α功能抗体，而对照组特应性湿疹患者比率为0%。其他研究报道显示，与健康对照组相比，CSU儿童BAT水平明显更高。在这些研究中，两个总体之间的值存在重叠，因此无法确定将它们分开的临界值。
通过免疫印迹法或酶联免疫法在成人CU患者体内检测到了自身抗体，但未在儿童CU患者中检测到自身抗体。
甲状腺自身免疫性疾病
CU患者有患甲状腺自身免疫性疾病（尤其是桥本甲状腺炎）的风险。病例对照研究表明，CSU患儿自身免疫性甲状腺炎的患病率是普通人群的10至30倍。与对照组相比，CU患者的IgG抗甲状腺抗体水平显著增加。成人中这些抗体水平也高于儿童。尚不清楚抗甲状腺抗体是否具有致病作用。成人CSU患者抗甲状腺过氧化物酶IgE水平较高，从而有可能推测自身过敏机制。抗体的存在与否并不能证实或排除甲状腺炎的诊断，并且迄今为止，尚未明确证实甲状腺疾病对CU发作的致病作用。在成年人中，甲状腺疾病通常与CU有关，而在儿童中，通常由于桥本甲状腺炎多于Graves病，甲状腺功能减退症的患病率低于1％，尚未报道甲状腺功能亢进症。无明确证据表明患有甲状腺自身免疫性疾病患者，CU病程会不同，或者甲状腺补充疗法可改善荨麻疹。
腹腔疾病
病例报告和病例对照研究表明，儿童和成人CU与腹腔疾病存在关系。在不同的研究中，CSU患者腹腔疾病患病率各不相同，与普通人群相比患病率增加了8-10倍。据报道，有患者无麸质饮食后皮肤症状缓解。相反，对大量人群的研究表明，与健康对照组相比，腹腔疾病患者CU和AU患病率略高。
由MediCool医库软件王盼编译
原文来自：Caffarelli et al.Italian Journal of Pediatrics (2019) 45:101
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