排泄是肾脏的重要功能之一，一些代谢废物、药物、毒素等经过肾脏，有可能对肾脏产生毒害作用。这些毒害作用可能通过加重肾脏排泄负担、促进炎症、破坏免疫、形成结晶等产生。某些食物可能含有直接毒害肾脏的天然成分，食物加工过程中的衍生物、超加工食品中的添加剂等也可能对肾脏造成损害，可以夸大其词地称之为“肾毒性食物”或“肾毒性风险食物”。
一、杨桃
杨桃原产于南亚，是流行于热带、亚热带的一种水果，我国多见于广东、广西、云南、福建、海南、台湾等南方各省，目前北方大型超市也可见到。
关于杨桃与肾病、肾功能衰竭的信息比较多，以“杨桃 肾功能衰竭”为关键词在网络上搜索，可以找到许多这样的帖子，最近还有8人喝自制杨桃酒导致肾衰竭的报道。
杨桃中毒表现为顽固性呃逆、肢体麻木、肌力下降、皮肤感觉异常、失眠、兴奋、思维紊乱、癫痫发作、嗜睡、昏迷等常见症状，出现神志改变者死亡率高。
有些学者推测，杨桃可能含有某种毒素，或某种成分在体内代谢后具有毒性作用，此种毒素或代谢产物能通过肾脏清除，但具体机制不是特别明确。也有的文章解释，杨桃富含草酸，摄入过多的草酸容易在肾小管内沉积，从而导致急性肾小管损害出现急性肾功能衰竭。动物实验表明，杨桃可以破坏肾小球毛细血管基底膜及上皮细胞，从而引起实验动物发生血尿。
正常人适量进食杨桃一般不会中毒，而肾病患者已出现肾功能障碍，食用杨桃特别易引起中毒，加重肾功能损害甚至死亡，有报道病人仅食杨桃两枚（约60g），半小时后即出现中毒症状。因此，杨桃成为肾内科医生明令禁止的水果。
对于杨桃，美国《肾移植手册（第4版）》曾作出了这样的警告 ：“肾功能受损的移植受者，应避免使用'star'水果（Averrhoa carambola）。虽然以前这种亚洲来的水果不多见，但如今在杂货店中却很常见。若病人食用了这种水果，会引起神经系统症状，严重的会导致死亡。”'star'水果（Averrhoa carambola）就是杨桃，因为杨桃剖面呈五角星状，所以又叫'Star Fruit'（星梨）。
说起水果，不能不提一提葡萄柚。葡萄柚又叫西柚、胡柚、番柑，是一种芸香科柑橘属植物的果实，不能混成葡萄和柚两种水果。它本没有肾毒性，但葡萄柚含有的呋喃香豆素等一些成分可能抑制细胞色素P4503A和p-糖蛋白，影响一些药物的代谢和清除，造成药物性肝肾中毒和其他严重药物不良反应。因而正在服用环孢素、他克莫司、西罗莫司、钙拮抗剂等药物的移植受者对西柚应该特别小心，对柑橘类的其他水果，例如柚子、柑橘、橙子、柠檬等，也要注意对药物的影响。
另外，能够引起肾功能衰竭的食物，还有毒蕈、鱼胆、河豚、苦杏仁、鲜黄花菜、鲜蚕豆、粗棉籽油等，均需加以注意。据称有人食用了混有雷公藤、钩吻花蜜的蜂蜜，也引起肾中毒。
鱼胆、蛇胆等动物胆汁中的一些有毒物质，就储存在胆囊内，人在服用（尤其是生吞）后，可引起多脏器损伤，包括肝衰竭、肾衰竭。
山药在我国比较常见，也在肾病患者中被推荐食用，但是，生的、没有经过煮熟的山药，含有薯蓣碱及薯蓣素，会导致机体产生不适反应甚至肾脏损害。
黎豆主要分布在我国江苏、安徽。黎豆中的一些成分可使得尿液产生晶体，从而发生肾损害。中毒后可出现恶心、呕吐、少尿、急性肾损伤等情况。目前没有发现可以通过不同制作方法来减轻黎豆毒性，因此，任何方式，包括煮熟后也不建议食用。
二、小龙虾
小龙虾原名克氏原螯虾，它是一种原本产于墨西哥北部至佛罗里达州潘汉德尔的淡水虾，属于节肢动物门，甲壳动物亚门，真软甲亚纲的十足目。1929年左右克氏原螯虾通过日本被引入南京附近。
作为食物它不仅味道鲜美，而且还有较高的营养价值。因为它不仅蛋白质和氨基酸含量较高，而且必须氨基酸占总氨基酸的比例也较高，其中必须氨基酸的比例要超过FAO/WHO的标准。而且小龙虾含有15种脂肪酸，其中多数是不饱和脂肪酸，占43.4%，EPA+DHA约为3.69。
小龙虾被广泛和大量的食用，这并不等于说食用小龙虾就肯定是安全的。2010年，有关部门通报南京地区发现食用小龙虾出现横纹溶解综合症患者23例，引起人们的重视。2016年1至12月南京市21家医院报告小龙虾相关横纹肌溶解症1124例。
所谓横纹肌溶解，指的是横纹肌细胞受损后细胞膜的完整性发生改变，细胞内的物质如肌酸激酶、肌红蛋白等释放进入细胞外液和血液循环之中，最终可引起的急性肾功能衰竭等一系列严重病症。
其实针对使用小龙虾后横纹肌溶解的情况，医学上有专门的称谓：haff disease（哈夫病），它开始的定义是指患者在24小时内使用过鱼类后，出现的横纹肌溶解现象！
早在1924年，在波罗的海沿海城市柯尼斯堡附近，出现了一些患者，他们的症状大多是肌肉酸痛伴酱油色小便，后来发现导致他们发病共同原因，是患者在发病前都食用过一种鱼！在随后的十几年中，又先后发生了上千例，它们常发生在夏季或秋季，而且大多发在进食鱼类之后！但是让人费解的是到1940年的时候，这种疾病突然消失不见，直到1984年在美国才被重新报道。
国外很少有食用小龙虾后出现横纹肌溶解的报道，其中原因至今未知，据天津市泰达医院肾内科李青大夫报道，2016年接诊的小龙虾相关性横纹肌溶解症的患者有几十人之多，仅2016.07.10～2016.07.17一周内就接诊过小龙虾相关性横纹肌溶解的患者11例。
国内外的专家们对引发哈夫病的具体致病毒素调查了很久，至今也还是没有搞清楚是什么，“未知毒素”四个字确实令人感到沮丧。
2016年夏季是小龙虾病集中暴发被大量报道的一年。但，就在人心惶惶之际，后来它又突然销声匿迹了，就像它突然冒出来一样让人措手不及。李青大夫说，2019年入夏以来，他还没有遇见过因为食用小龙虾而出现横纹肌溶解的患者。为什么小龙虾病会突然“消失”了？这一切没有人能够说的清楚，从某种程度上来说，小龙虾病就是一个谜。
总之，小龙虾对我们来说并非绝对安全的食物，也许还有极个别小龙虾病病例未被公开报道。小龙虾虽好，还是少食为妙。在外就餐或者购买小龙虾时发现外观干净、色泽光鲜，且虾钳易脱落的小龙虾，以及一些来源不明的水产品都不可轻易食用。
鱼腥草又叫折耳根、侧耳根，在四川、云南、贵州、广东等地常见，常被西南地区人民当作蔬菜或调味品食用。鱼腥草伤肾又致癌曾经在一段时间里传播甚广，中国食品药品监督管理局（CFDA）也就此传言作出了声明。
说起马兜铃酸，人们一定会想起令人闻风丧胆的马兜铃酸肾病，而鱼腥草因为含有马兜铃酸衍生物——马兜铃内酰胺，曾一度被打入“地狱”。但事实上鱼腥草不是马兜铃科植物，不含马兜铃酸，它含有的马兜铃酸衍生物包括马兜铃内酰胺-BII、马兜铃内酰胺-AII和马兜铃内酰胺-FII，而具有明确肝肾毒性的却是马兜铃内酰胺-I，并且没有在鱼腥草中发现。
因此，农业部农产品质量标准研究中心风险监测与评估研究室副主任、副研究员李耘表示，鱼腥草可能具有肾毒性，但致癌性并不成立。
北大王海燕等2011年发表的《中国慢性肾脏病患病率的横断面调查》表明：我国北部和西南地区人群估算肾小球滤过率（eGFR）下降和白蛋白尿患病率高于其他地区。西南区慢性肾脏病患病率18.3%，远高出全国平均水平10.8% 。研究人员推测导致不同地区慢性肾脏病患病率，可能的原因是地区饮食差异、低出生体重、遗传等。而在我国西南地区尤其是贵州除了喜欢食用折耳根，还用马兜铃、细辛做香料。虽然还没有直接证据证明，西南人吃折耳根和我国西南区慢性肾脏病患病率高有关联，但因此要提醒大家的是，所有可能造成肾脏损害的食物，能不吃就不吃吧，鱼腥草就是其中之一。
四、红肉及加工肉类
既往研究发现，红肉和加工肉类的高摄入与2型糖尿病有关。
以色列一项肉制品类型和烹饪方法与非酒精性脂肪性肝病和胰岛素抵抗的相关性研究发现：红肉和加工肉制品的高量摄入与非酒精性脂肪性肝病和胰岛素抵抗均相关，且高杂环胺摄入量与胰岛素抵抗有关。
英国的一项女性队列研究发现，与其他人群相比，经常食用红肉的人远端结肠癌的患病率更高。
中南大学湘雅医院截至2017年共纳入涉及351819名参与者和5000个高血压病例的10项前瞻性队列研究进行荟萃分析表明，红肉和家禽与较高高血压风险有关，而鸡蛋与高血压风险降低有关。
2004年一项大规模的前瞻性队列研究发现，摄入红肉较多的群体痛风发病的相对危险度是红肉摄入较低群体的1.41倍。主要机制是红肉除了富含尿酸合成的底物嘌呤外，还有丰富的饱和脂肪酸，后者与胰岛素抵抗呈正相关，可减少肾的尿酸排泄。此外，红肉还富含胆固醇，其升高低密度脂蛋白的作用比升高高密度脂蛋白的作用更明显，可增加心血管疾病的风险。
2018年欧洲一项关于饮食干预的研究发现，与白肉或非肉类蛋白质来源的饮食相比，以红肉作为蛋白质主要来源的饮食会显著升高循环中氧化三甲胺（TMAO）的水平。该研究还表明，长期摄入红肉会使肠道细菌产生TMAO的能力增强，并降低肾脏排出TMAO的效率。红肉既会增强TMAO的产生又会降低TMAO的排出，因此诱导体内的TMAO水平上升，而这与动脉粥样硬化和心脏病并发症相关。慢性肾脏病（CKD）患者因肾功能损害和肠道菌群失调而导致血浆TMAO水平增高，据2017年南方医科大学调查，中国CKD患者血中TMAO平均30.33μmol/L，远高于健康组的2.08μmol/L。
既往人们对慢性肾脏病慢性肾功能不全者的蛋白质饮食控制要求是低量优质的动物蛋白，不推荐豆类等植物蛋白，这种观念一直影响至深，但是～～2016年新加坡一项前瞻性研究发现，红肉摄入与终末期肾病风险增加密切相关，并呈剂量依赖性。与红肉摄入最少的人群相比，食用红肉最多的人群，其终末期肾病风险增加40%。未发现家禽、鱼、蛋类或奶制品摄入与终末期肾病风险相关，而大豆和豆科植物似乎对肾功能具有一定的保护作用。用其他蛋白质来源替代红肉后，终末期肾病风险降低，降低幅度最多可达62%。
研究者说：“我们开展该研究旨在为慢性肾脏病患者或担心肾脏健康的普通人群在咨询蛋白质摄入类型和来源时提供适当的建议。研究结果表明，该类人群可以摄入蛋白质，但应考虑食用植物蛋白；但是，如果该类人群坚持吃肉，最好避免红肉摄入，选择鱼/贝类和家禽类。”
Donald Wesson博士解释说，当肾脏受到酸化（如通过摄入动物源性蛋白饮食），肾脏激素水平增加，激素可帮助肾脏在短期内排酸，然而，这些激素长期的高水平表达可使肾功能恶化。
Wesson博士报告说，如果你在饮食上增加水果和蔬菜，就会发现它们对肾功能起保护作用，建议人们应多摄入水果和蔬菜类的蛋白质，而少摄入动物类的蛋白。Wesson博士表示，他无法推断在此研究中为什么红肉类而不是其他动物蛋白影响ESRD患病风险。但他确实认为红肉与其他动物蛋白相比产酸特别高，会对肾脏特别有害。
2018年美国肾脏病学会肾病周报告，Scialla等通过对慢性肾功能不全患者的队列研究证明，植物蛋白的摄入与CKD患者的成纤维细胞生长因子23（FGF23）的下降和血清碳酸氢盐水平的升高相关。研究人员认为，CKD患者磷酸盐的生物利用度较低且FGF23水平较高，但来自植物的蛋白质，与来自动物的蛋白质相反，植物蛋白质可降低CKD患者的FGF23水平和提高血清碳酸氢盐水平，因此植物来源的蛋白质是CKD患者的首选。
2019年纳入台湾的55113名受试者进行一项横断面研究发现，严格素食者、蛋奶素食者及杂食者的慢性肾病发病率分别为14.8%、20%及16.2%，相比于杂食者，严格素食者中的慢性肾病比例显著减少，蛋奶素食者中的慢性肾病比例显著增加，提示素食（包括严格素食及蛋奶素食）与较低的慢性肾病发病率显著相关。
2019年纳入14686例美国中年人24年的随访研究显示，最常吃以健康植物为基础饮食和全素食的人，发生CKD的风险分别降低14%和10%，而最常吃以不太健康植物为基础饮食的人，发生CKD的风险增加了11%。另外，最常吃以所有植物为基础饮食和以健康植物为基础饮食的人，eGFR下降速度较慢。研究者发现，4.1%的CKD病例归因于不遵从以健康植物为基础饮食。研究者表示，最常吃健康植物为基础饮食的人，可能膳食来源酸负荷较低，且对纤维的摄入较高，高血压、糖尿病等CKD危险因素风险也可能因此降低，从而降低CKD风险。健康素食饮食包括经常吃全谷物食品，苹果、梨、橙子等水果，深色绿叶菜、西兰花、四季豆等蔬菜，坚果、纯天然花生酱等；而不健康素食饮食主要指常吃土豆等富含淀粉的食物，用喝果汁来代替吃水果，喝含糖饮料，吃糖、蛋糕和巧克力等。
也有动物模型表明，植物来源的蛋白质可以减少慢性肾病患者的心脏损害。
所以，有专家认为，补充优质蛋白质，不要再只盯着鸡蛋、牛奶、肉啦，大豆和豆制品也是非常好的选择。
也有专家认为，红肉除了富含人体必需氨基酸之外，还是铁和锌的重要来源，而且含有大量B族维生素，这些东西对人体的健康都是十分必要的。为了致病的可能性而抛弃这些益处，那也未免因噎废食，矫枉过正了。均衡营养才是保持健康的王道！
五、红茶过量导致肾衰竭？
茶，是我们中国传统文化的一个符号，喝茶其实追求的是一种悠然自得的生活态度。然而，现代一些商家为了销售业绩，不断向人们鼓吹和夸大这些并没有被科学证实的功效。在国外，近些年也掀起喝茶越多越保健的旋风。古语说得好：过犹不及！在全球顶级医学杂志《新英格兰医学期刊》上发表过一篇关于过量喝茶导致肾衰竭的案例：
患者，56岁男性，因“乏力、身体疼痛、血肌酐升高”于2014年5月入院，血肌酐水平高达400μmol/L。
回顾他之前的病历资料显示，2013年10月血肌酐110μmol/L，2014年2月血肌酐220μmol/L。该患者无血尿蛋白，既往无肾病病史，无任何肾病家族史。
此次尿检发现该患者有大量草酸钙结晶，草酸盐排泄达1100μmol/24小时，正常人一天只排泄80～490μmol。
由于该患者肾衰进展迅速，且超声显示肾脏大小正常，对其进行了肾活检检查，活检结果显示大量草酸结晶，间质性嗜酸性粒细胞炎症和间质性水肿，符合草酸盐肾病的诊断。
其他已报道的可以导致急性草酸盐肾病的食物有：杨桃、大黄、胡瓜树果实等，都已被主管医生排除。而该患者也没有高草酸盐尿的发生的危险因素，如胃分流术、酗酒或乙二醇中毒等。
然而，患者后来提到了一个小细节，自己每天饮用16杯红茶。
而我们清楚的是，红茶富含草酸，每100ml含有50～100mg草酸，估算该患者每日草酸的摄入量大于1500mg。美国人日常茶的消费中，红茶占84%，而他的消费量是平均水平的3～10倍。
因此，基本可以肯定该患者是由于大量饮用红茶，诱发草酸盐肾病，导致肾衰竭。
虽说这种红茶过量导致的急性肾衰竭非常罕见，并不是每个过量喝茶的患者都会出现这个问题。但这个案例也提醒了各位爱喝茶的小伙伴，好东西也要懂得适可而止，我们追求的是茶给我们带来心态上的平和，而不该过分迷信和执着于它养生保健的功效，以免误入歧途！
另外，茶所含有的某些成分往往能与药物相互作用，对药效产生一些不良影响。茶水中含有约10%鞣质，鞣质在人体内分解成鞣酸，鞣酸会与生物碱类药物、金属盐类药物（铁、钙、铋、锌等）形成沉淀，大大降低药物的吸收量。茶中的咖啡因和茶碱，与苯巴比妥、氯丙嗪等中枢抑制药存在药理作用上拮抗作用，可使药效大为减低或反转。茶中的咖啡因会刺激胃酸分泌，加剧药物的胃肠道毒副作用等，甚至诱发胃出血、胃穿孔。因此，专家建议：大部分药物在服用前后2小时内不宜饮茶，特别是生物碱类药物（如黄连素）、抗菌药（如四环素类药）、非甾体消炎药（如阿司匹林，布洛芬）、强心苷类药物（如地高辛）、镇静催眠药（如佐匹克隆，舒乐安定）等药物。
临床前研究发现，绿茶中含有的儿茶酚和没食子儿茶素-3-没食子酸酯可以调节CYP3A4的活性。红茶和绿茶体外抑制CYP3A4，但在对健康志愿者的研究中，去咖啡因的绿茶对CYP3A4没有影响。
国外临床病例报道：一位58岁的男性患者在接受肾移植手术后，口服他克莫司1mg/d。患者的他克莫司的血药浓度在饮用1L绿茶后，从9.4ng/mL升高至17.6ng/mL，并于停止饮用绿茶的12天后，其血药浓度重新稳定于10.5ng/mL。经基因型检测，该患者的基因型为等位基因CYP3A4*1B和CYP3A4*1O，这种基因型为药物低代谢基因型。研究者分析，尽管从这个病例中，我们不能区分绿茶中的活性成分没食子儿茶素-3-没食子酸酯是影响CYP3A4活性还是P-gp的活性，但是这个病例提醒我们要密切监视基因型为低代谢的患者的他克莫司血药浓度，以防患者服用其他药物或食物导致他克莫司血药浓度的异常升高。
不过这个例子是极端的，没有普遍的指导意义，我们很多喝茶的移友，也没有听说过喝茶对他克莫司浓度有多大的影响。适量饮茶一般不会有什么问题，过量饮茶则可能对一些人有害。
流行病学研究发现高脂饮食可导致慢性肾病，而2017年一项动物实验表明，绿茶多酚通过调节细胞自噬，可以缓解高脂饮食导致的肾脏损害。流行病学研究也表明，喝茶与降低心血管疾病和全因死亡率的风险有关，2020年一项超10万国人的研究显示：喝茶能降低心血管病死亡风险，每周至少喝三次茶与更健康和更长的预期寿命有关。
还有一种危害肾脏健康的风险因素来自于某些“保健茶”，例如，苦丁茶。苦丁茶的基本原材料取自大叶冬青树的树叶。李时珍记载“南人取作茗饮”，且“极重之”，但是“风味比茶不及远矣”，其副作用是“令人不睡”，清朝赵学敏《本草纲目拾遗》记载苦丁茶的副作用是“绝孕”。
1995年，《黔南民族医专学报》首次报道了用苦丁茶饲养家兔60天，通过尿蛋白、血肌酐及尿素氮测定，观察到了家兔的肾间质改变。这意味着，苦丁茶可能导致肾中毒。有报道一女性患者长期饮用苦丁茶致药物性肝损伤，虽经停饮苦丁茶并进行保肝治疗但最终仍然进展至肝硬化。
还有各种减肥茶，上世纪90年代发生在比利时的“中草药肾病（后被正式命名为马兜铃酸肾病）事件”就是由含有马兜铃科植物的“减肥茶”引起的。国内喝减肥茶喝出肾功能衰竭的报道也有啊！
六、可乐等碳酸饮料
研究人员发现可乐喝得太多会引发肾脏疾病。由于可乐中含有大量磷酸盐类，这种物质和肾结石及肾脏病有极大关连。美国国家卫生研究院的一组专家比较了465位慢性肾脏病患者的和467位健康的人，对他们做各种不同的饮食安排，结果发现每天喝两杯以上的可乐，引发慢性肾脏病的几率就高出两倍，但是每天喝两杯以上非可乐的碳酸饮料，就没有这种危险。研究人员也认为需要再进一步详细的研究，但是这和另一项研究结果却很相近，即可乐会减少骨骼中的钙质，这很可能会增加肾结石、肾衰竭和其他肾脏疾病的几率。
有报道说一个12岁台湾女童4年多来几乎天天吃鸡排配碳酸饮料，吃到肾脏衰竭需终生透析治疗。南京一23岁的大学毕业生查出尿毒症，接诊医生指出，患者从小到大对碳酸饮料的嗜喝无度，很可能就是他致病的最大元凶。延安大学附属医院曾报道3例大量（每天约3500～5000mL）喝碳酸饮料导致肾损伤的病例，3例均通过停饮碳酸饮料，贝那普利、金水宝、维生素E保肾治疗，各项指标恢复正常。
2018年一项纳入3003名基线无肾脏病的非裔美国人的研究表明，经常喝含糖饮料（如苏打水、含糖果汁、糖水）的人，罹患慢性肾脏病的风险升高了61%。美国一个纳入15792例中年（45～64岁）人群的研究指出，含糖饮料和低糖苏打水的摄入量越高与肾脏疾病风险的增加相关。
无糖碳酸饮料也会对肾脏产生不利影响。2017年一项对15368名受试者的研究表明，每天多喝一杯无糖碳酸饮料（无糖碳酸饮料定义为一杯8盎司的低热量软饮料，如健怡可乐、健怡百事或健怡七喜。这里的一杯，是指8盎司≈250ml的碳酸饮料。），终末期肾病（ESRD）风险增加29%。
过度喝饮料汽水、可乐等碳酸饮料导致肾损伤的具体确切机制还需要进一步研究。
碳酸饮料中所含的咖啡因往往会导致血压上升，而血压过高正是导致或者加重肾脏损伤的重要因素。另外，碳酸饮料含有大量无机磷。已有大量研究数据显示，高磷血症对慢性肾脏病患者来说可以导致死亡风险增加。近年也有研究发现，即便是健康人群，长期摄入高磷食物导致的血磷偏高也会增加死亡风险。
碳酸饮料无疑会增加肾脏负担，并可以通过引起超重、胰岛素抵抗、糖耐量异常、糖尿病、高尿酸血症、脂代谢紊乱、加重高血压、引起血磷水平升高等方面加重或者诱发肾脏疾病。一项人体研究发现摄入两种以上的含糖饮料增加了白蛋白尿的风险。而大鼠试验发现，果糖摄入加重了蛋白尿，加速了肾小球硬化和肾小管间质损伤。
另有报道，饮用可口可乐，可使尿液酸化。酸性尿可使某些药物消除延迟和在尿中形成结晶，从而导致肾毒性和其他严重药物不良反应。在一个甲氨蝶呤消除延迟导致的肾功能衰竭的病例中，仅饮用330ml可口可乐便使尿液pH值从8.5下降至6.5。
喝碳酸饮料，满足的只是我们的“口舌之欲”，造成的可是“心腹大患”！
七、油炸烧烤等高温加工食品
油炸和烧烤被定义为不健康的烹饪方式。在高温下长时间烹饪肉类会形成与氧化应激有关的杂环胺，其对健康有害。
油脂反复高温加热会产生有毒有害物质。因为油脂反复高温加热后，其中的不饱和脂肪酸经高温加热后所产生的聚合物——二聚体、三聚体，毒性较强。大部分油炸、烤制食品，尤其是炸薯条中含有高浓度的丙烯酰胺，俗称丙毒，是一种致癌物质。
南方医科大学教授侯凡凡领导的研究团队研究发现，食物中所含的蛋白质可因煎、炸、烤等高温烹调处理发生糖化氧化修饰。慢性肾脏病动物长期摄入含大量糖化氧化修饰蛋白的食物，会使肾脏纤维化和肾功能减退的速度明显增加。相反，限制糖化氧化修饰蛋白的摄入，可明显抑制肾脏病变。短期临床研究也证实，避免食物的高温烹调能明显减少慢性肾脏病患者的尿蛋白排泄量。
晚期糖基化终末产物（AGEs）是指蛋白质、脂质或核酸等大分子在没有酶参与的条件下，自发的与葡萄糖或其他还原单糖反应所生成的稳定共价加成物，目前已发现与衰老、糖尿病、阿尔茨海默病和动脉粥样硬化有关。2019年一项对555例肾移植受者平均6.9年的随访研究显示，由炎症、氧化应激和内皮功能障碍等介导的AGEs增加，排出减少，可导致患者心血管死亡风险增加。
AGEs在体内有两个来源，一是过量的糖和蛋白质在体内合成AGEs，二是通过进食将食物中存在的AGEs摄入体内。富含AGEs的食物有动物食品、脂肪含量高的食品、高温煎炸烧烤食品等。研究证实，限制膳食中的AGEs，能够降低体内的氧化应激指标和炎症反应指标。
八、高脂饮食
湖北某医院研究人员经动物试验认为，高脂饮食(大荤)不仅会加重肾病患者已有的肾损害，也会导致健康人的肾脏受损。研究人员用4%胆固醇和1%胆酸钠组成的高脂饲料喂养大鼠，结果发现，喂饲料8周后，大鼠即出现尿蛋白量明显增加，血脂增高，尤其是血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇增高，表明肾脏受到损害。
进一步的研究发现了高脂饮食损害肾脏机理，即饲以高脂饮食后，随着血脂的升高，肾脏中一氧化氮合成酶增强，大量产生一氧化氮，肾脏中超氧离子也随之增加。一氧化氮与超氧离子发生反应后，生成对肾脏细胞有毒性作用的过氧化亚硝酸盐，从而造成细胞凋亡，并导致肾小球硬化及肾小管间质损害。
美国学者的一项研究表明，脂肪肾与高血压和慢性肾病风险升高相关。
国家标准《慢性肾脏病患者膳食指导（2017）》推荐的脂肪摄入量为：CKD患者每日脂肪供能比25%～35%，其中饱和脂肪酸不超过10%，反式脂肪酸不超过1%。可适当提高n-3脂肪酸和单不饱和脂肪酸摄入量。
蛋白质摄入量、类型是否是肾脏疾病发生、发展的危险因素是近一个世纪以来备受争议的问题。
最早的肾病营养治疗，就主张蛋白尿的患者应该高蛋白饮食（1.5～2.0g/kg/d），漏的越多补得越多。结果发现低蛋白血症越来越严重，尿蛋白越补越多，肾病也越来越严重。经过无数血的教训和不断摸索，才逐渐发现：能量充足的前提下，低蛋白饮食才是更好的选择。当能量保证35kcal/kg/d，蛋白质只需要0.8～1.0g/kg/d，就能使蛋白尿减少、低蛋白血症得到改善、血脂降低。
2019年山东省农业科学院团队纳入29项RCT研究共包含3566名肾病患者的荟萃分析发现，低蛋白饮食显著降低了肾病（包括糖尿病肾病及慢性肾病）患者的血尿素氮、尿液尿素、蛋白尿、体重及体重指数，减少蛋白摄入与肾小球滤过率增加相关。
研究表明，蛋白质摄入量长期＞1.5g/kg（理想体重）/d可导致肾小球高滤过和促炎基因表达。大量摄入红肉、肉类加工食品可增加慢性肾脏病风险，而大量摄入坚果、豆类和低脂食物可降低风险。
为什么蛋白质的摄入量和类型会影响慢性肾脏病的发生和发展呢？
动物模型研究显示，低蛋白饮食可收缩入球小动脉，降低肾小球内压；而高蛋白饮食可舒张入球小动脉，加大肾小球滤过。随着时间的推移，肾小球超滤又可损伤残余肾小球功能。健康人从低动物蛋白摄入量调整为高动物蛋白摄入量后，肾血流量和GFR增加30%以上，而植物蛋白摄入对肾血流量无影响。对成年肥胖CKD患者来说，合理的控制蛋白质摄入量对于延缓疾病进展效果尤为显著；肥胖患者动物蛋白摄入过多可能会引起入球小动脉扩张，肾小球内压力增加，导致GFR升高或超滤，增加肾小球硬化风险。目前的证据表明，低蛋白饮食可减轻蛋白尿，而蛋白尿的改善可降低肾小球内压，有益于延缓CKD进展。另一方面限制蛋白质摄入也能减少尿素产生，从而减轻氮质血症，同时也会减少其他尿毒症毒素的产生。
有研究表明，摄入红肉可增加ESRD风险，减少红肉摄入量可降低ESRD风险；相比低蛋白饮食（动、植物蛋白，0.6g/kg/d），低植物蛋白饮食(0.3g/kg/d)可延缓肾脏病进展。限制蛋白质摄入量可降低GFR，尤其是糖尿病、肥胖、高血压导致的肾脏病患者，获益更大。但需要注意的是，限制蛋白摄入量要全面考虑患者身体状况、营养需求和饮食习惯，制定个体化方案。
2019年一项研究提示，用蛋白代替大部分碳水化合物（如生酮饮食、Dukan饮食）可能会触发肾小球超滤，引发肾脏疾病，这在病态肥胖和糖尿病患者中尤其危险。研究人员警告说，高蛋白饮食虽可减肥，但对老年人、只有一个肾的人、肥胖人群及糖尿病患者等来说是特别危险的，会“危及肾脏健康”。
普度大学营养学家的一项新研究表明，每天摄入比建议量更多蛋白质可能仅对少数人有益：那些通过减少卡路里摄入而达到减肥目的的人群，或者那些通过锻炼力量来增加肌肉的人群。这项研究还确认，对于大多数人来说，建议的蛋白质摄入量为每天每公斤体重0.8克蛋白质。
荷兰学者收集了4837例60～80岁心肌梗死患者的饮食数据，分析表明，每天摄入的蛋白质总量与肾功能年下降率呈负相关。亚组分析还表明，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的蛋白质摄入量与eGFR下降之间的相关性要高3倍。
韩国学者通过食物频率问卷对9226例受试者进行评估，发现蛋白质摄入量的增加与肾功能迅速下降的风险增加有关；出现肾脏超滤的人群平均每日蛋白质摄入量更高。因而推断较高的蛋白质摄入量可能是肾脏病变的独立危险因素，可加速肾功能恶化。
专家指出，荷兰与韩国这两项新研究表明，每天摄入大量蛋白质可能对普通人群的肾脏健康产生有害影响这是客观存在的。如果摄入足够的必需氨基酸，推荐的蛋白质日摄入量为0.8g/kg，而机体蛋白质的日需求量可能更低，仅为0.6g/kg。
慢性肾脏病患者控制蛋白质摄入量，根据疾病发展程度有不同的要求。
国际指南要求肾小球滤过率低于60ml/min/1.73m2，也就是慢性肾脏病3期及以下的患者限制蛋白，一般是0.6～0.8g/kg/d，优质蛋白占其中的60%以上。而肾小球滤过率大于60ml/min/1.73m2，国际指南并没有做过多限制。因此，原则是不高蛋白饮食就好，高蛋白饮食是高于1.2g/kg/d。
国家标准《慢性肾脏病患者膳食指导（2017）》对非透析慢性肾脏病患者推荐的蛋白质摄入量为：CKD 1期-2期患者，不论是否患有糖尿病，蛋白质摄入推荐量为0.8～1.0g/kg/d（其中包含0.8g/kg/d）；对于CKD 3期-5期没有进行透析治疗的患者，蛋白质摄入推荐量为0.6～0.8g/kg/d）。其中至少50%来自优质蛋白质。
有文章推荐成年中重度肾脏病（eGFR＜45ml/min/1.73m2）和蛋白尿（尿蛋白排泄量＞0.3g/d）患者蛋白质摄入量为0.6～0.8g/kg。
但是，也有研究认为，长期摄入高蛋白对健康人的肾脏没有危害。对于健康人来说，由高蛋白摄入引起的肾小球“超滤”，其实只是肾脏对氮副产物增加和肾清除需求增加的一种正常适应机制。尽管如此，如果已经患有肾脏疾病，则确实要注意限制蛋白质摄入！因为大量的研究已经表明：更低的总蛋白摄入量确实可以延迟肾病患者的病程进入晚期。
不过，低蛋白摄入又会带来营养不良方面的问题，这对于脱离健康轨道的病人来说，真是太难了！
十、高盐饮食
肾脏病患者钠摄入过多可导致全身血压升高，血容量增加，继而增加血压控制难度。而钠摄入过多对肾脏健康的影响远非升高血压一个，还可导致钙流失，增加体重，引起肾小球肥大，导致尿蛋白增加，加重肾损伤。过多的钠摄入会减弱RAAS系统阻滞剂的作用，增加血压，还能增强体内的氧化应激反应，间接的对肾脏产生不利作用。钠盐摄入过多还可增加转化生长因子β的表达，加速肾脏瘢痕和纤维化。
在一些观察性研究中，饮食中食盐摄入量和肾脏病进展之间的关系各不相同。一项对2196名肾功能正常的女性随访11年的结果显示，钠摄入量越高，肾小球滤过率（GFR）的下降速度越快。一项对肾小球肾炎患者评估拉米普利疗效的研究表明24小时钠排泄量升高可导致终末期肾衰竭（ESRD），然而也有研究表明尿钠排泄量与ESRD没有相关性。一个2016年发表的研究分析比较了3939名患者及其一系列的尿样，结果提示高尿钠（＞4.5g/d）的患者相较低尿钠患者（＜2.7g/d）死亡风险增加45%，疾病进展风险增加54%。此外，心血管事件在钠摄入量大于4g/d人群中发生率明显增加。
目前，国际各大医学卫生组织对推荐钠盐摄入尚未统一标准，国际卫生组织（WHO）以及ESC/ESH2018年指南均推荐钠摄入＜2g/d（相当于食盐5g/d），美国食品药品监督管理局（US FDA）和《中国居民膳食指南(2016)》均建议钠摄入＜2.3g/d（相当于食盐6g/d），美国心脏协会标准最为苛刻，建议钠摄入＜1.5g/d。2019年美国国家科学、工程及医药学院发布报告建议，为了降低高血压和心血管病，成年人每日吃盐不要超过5.85克（相当于钠摄入量不超过2300毫克）。要想降低慢性病风险，则要进一步限盐，每日食盐不超过3.8克（钠摄入量不超过1500毫克）。
得舒饮食（DASH）是一种为了降低血压而被开发出来的饮食模式。得舒饮食要求每日餐单中的钠摄入量低于2.3克（相当于6克食盐），并逐渐降低到每日1.5克（相当于4克食盐）。
临床上，慢性肾脏病患者通常推荐限制钠盐摄入量以控制水潴留、高血压、心血管疾病。在慢性肾脏病患者中，减少钠排泄对于减少蛋白尿有十分积极的作用。慢性肾功能不全队列研究（CRIC）发现，24h尿钠排泄减少对于心血管健康具有保护作用。
国家标准《慢性肾脏病患者膳食指导（2017）》推荐各期CKD患者钠摄入量应低于2000mg/d（相当于食盐5g/d）。
人体在不明显流汗的健康状态下每天的新陈代谢（尿、大便、少量的汗液）仅需2～3克盐中的钠，而我们在正常进食的情况下，每天吃掉的天然状态下的食物中恰恰已经含有2～3克盐。因此，有健康专家将不额外添加钠（包括盐、味精、酱油、各种酱类等含钠的调味剂）的饮食称为“自然盐饮食”。推荐健康成年人每日少于6克（国家指南）或者5克盐（国际指南）是考虑到一额外的丢失，比如运动出汗、劳动出汗等等。所以也有专家建议，绝大多数慢性肾脏病患者至少要坚持“健康盐饮食”（低于5～6克盐的饮食），最好逐渐养成“自然盐饮食”的习惯。
钠摄入不等同于盐摄入，我们的钠摄入除了盐之外还有其他来源。盐摄入量也不等同于钠摄入量，1克食盐含393.2毫克钠（约0.4克）。正在吃碳酸氢钠而需要控制钠摄入量的患者，需要将碳酸氢钠的钠含量计算进去。1克碳酸氢钠含273.81毫克钠，简单换算，3片0.5克的碳酸氢钠片大约相当于1克食盐。有研究发现，与剂量相当的氯化钠相比，碳酸氢钠导致的钠潴留和血压升高更轻。
钠钾的摄入量比例对肾脏病也有着重要影响。当钾的摄入量高时可以增加钠的排泄，从而降低血压，减少肾脏损伤。在正常人群中，当钠摄入量高时，血压升高，但如果同时钾摄入量增加，尿中钠的排泄量就会增加，导致血压下降，幅度较单纯钾摄入高的人群更明显。
在一项对3939例慢性肾脏病患者24小时尿钠、钾浓度的研究中，随着尿钠、钾排泄量的增加，肾功能衰竭和肾小球滤过率 (GFR) 下降50%等事件发生率增高，肾功能损害加剧，表明24小时尿钠、钾排泄量与CKD进展相关。
韩国一项多中心前瞻性研究纳入2238例非透析的1-5期CKD患者，研究发现，24小时尿钠/钾（Na/K）比值与慢性肾脏病患者疾病进展有关，CKD患者24小时尿Na/K比值越高，肾功能恶化越快。
严格限制钠摄入量（＜1.5g/d）需要提防低钠血症，避免增加不良结局风险！一些特殊人群不能盲目限盐，如：失盐性肾病、低血压伴体位性低血压者、肾上腺皮质功能减退症、妊娠期妇女、碘摄入不足者等。
十一、过量维生素C引起肾衰竭
肾功能不全会影响肾的草酸盐清除，从而会增加组织和血浆的草酸盐负荷。血浆高浓度的草酸盐会形成草酸钙的结晶，从而导致泌尿系草酸钙结石。抗坏血酸参与草酸盐合成的第一步，而它的血清水平与维生素C的摄入密切相关。
曾有报道，香港一名69岁男人服用维生素C缓解周期性流鼻水，产品包装上的建议每日服用量为0.5克，但病人根据营养书籍《维他命C最好的营养医生》的服用份量，每天服用4克维生素C。按照此量服用近两年后，不幸患上肾衰竭。 KI杂志报道，慢性肾病3b期的患者，男，74岁，吃了7天“回春粉”（实际上是维生素C的补充剂），相当于7天补充了5g的维生素C，血肌酐升高至1370umol/l，进入透析。肾穿刺结果发现，管腔、间质有大量草酸钙的晶体。
一份维生素C的说明书，在药物过量一栏里称“每日服1-4g，可引起腹泻、皮疹、胃酸增多、胃液反流，有时尚可见泌尿系结石、尿内草酸盐与尿酸盐排出增多……”。
真是“只要剂量足，万物皆有毒”啊！
十二、超加工食品
超加工食品是在已经加工过的食品基础上再加工的食品，这类食品通常含有五种以上工业制剂，如防腐剂、人造香料、膨松剂、食品添加剂、糖、非糖甜味剂和色素等，并且是高糖、高脂、高热量的食品。这类食品不仅包括方便面、鸡块、汽水、糖果、人造黄油、糕点、早餐谷物和能量棒，还包括调味牛奶、预先调味的蔬菜、“即食”调味酱、即热比萨甚至声称是“健康”产品的代餐粉或强化食品等。
超加工食品的营养价值低，不仅是因为脂肪、盐和糖含量高，还因为有问题的化合物会干扰和破坏人的生理过程。
西班牙针对19899名参与者随访长达10年的研究发现，比起不怎么吃超加工食物的人来说，经常吃（一天吃超过4份）的人，全因死亡风险增加62%，每天多摄入1份超加工食品，全因死亡风险增加18%。
法国纳入20380名女性和6350名男性随访5.4年的研究发现，饮食中超加工食品的比例与抑郁症发生风险之间存在线性关系。饮食中超加工食品的比例每增加10%，抑郁症发生风险增加21%。
法国纳入105159位参与者5年的随访研究发现，饮食中超加工食品的比例每增加10%，心血管疾病的风险上升12%，脑血管疾病风险上升11%。
对2009～2019年之间近105000名法国成年人的研究发现，“超加工”食品每增加10%，患糖尿病的风险就会增加15%。
食品添加剂是现代食品工业的灵魂，没有添加剂，就不会有市场上琳琅满目的现代工业食品。专家说，“实际上，几乎所有食品都经过加工，因为加工对于食物的生长、采摘、包装和运输是必需的。保存也需要进行处理，如果不进行加工、冷冻和罐装，食物将受到大量细菌的侵害，供应也将非常有限。加工并不是坏处，只是我们做出的食物选择。”据介绍，那些正规上市的加工食品，其添加剂剂量都是符合健康安全要求的、合法的、合乎标准的。“在食用能促进健康的食品后，可以选择高脂高糖食品，而且不必担心‘加工'，需要担心的是你选择的食物。”
我暂时没有找到关于超加工食品与肾脏病之间相关性的研究资料，但据以上一些研究分析，超加工食品对增加肾脏病的风险是显而易见的。我们吃一种工业食品，摄入的添加剂也许是安全的，但已处于现代化合物包围之中的人们，如果每天吃多品种、多份量的工业食品，安全性可能就保不住了。
十三、辣椒等辛辣食物对肾脏有害吗？
“肾脏病病人能不能吃辣椒”是个众说纷纭的话题。曾有人认为，人体代谢过程中，辛辣成分常常要通过肾脏排泄，对肾脏细胞有不同程度的刺激作用，严重的可引起肾功能改变，甚至出现肾功能衰竭。辣椒的辛辣刺激可反射性地引起血压升高，特别是舒张压的升高，可能加重慢性肾病的发展和恶化。但这些实际上并没有临床上可靠的证据。
目前有一些关于辣椒的文献，结果发现了辣椒的很多优点。
有一个实验的结论是：辣椒素（辣椒的主要辣味成分）能改善大鼠的糖尿病肾病，与降低血糖、降低蛋白尿、减轻肾组织损伤和抑制细胞凋亡有关。但是，还没有类似的人体实验的报道。
有一篇对辣椒素药理的研究指出，辣椒素药理作用广泛，具有镇痛、止痒、抗炎、抗氧化、心肌保护及调节血压等作用；同时辣椒素通过促进神经传导物质乙酰胆碱和去甲肾上腺素的分泌，增加耗氧量和静息时能量消耗，促进了体内脂肪氧化，增强能量释放，从而降低血脂和体内脂肪的贮存，改善肥胖患者的体重指数。研究报道人体每天口服6mg辣椒素是安全的，并能有效减少腹部脂肪。文中甚至还提到了辣椒素有防癌、抗癌的作用。
BMJ发表的一项研究表明，一周吃辣6～7天的人比每周吃辣少于一次的人，相对死亡风险下降14%，包括癌症、缺血性心脏病和呼吸系统疾病引起的死亡风险都全面降低。意大利一项针对22811人随访8.2年的研究发现，与极少或从不吃辣椒的人相比，每周吃辣椒超过4次的人因各种原因死亡风险降低23%，因心血管病死亡的风险降低34%。
肾病患者和高血压患者需要“少吃盐”，科学家们认为，人们对盐的喜好，主要与大脑的脑岛和眶额叶皮层区域代谢活动有关，吃得越咸，此区域就越兴奋。发表在美国《高血压》杂志上的一个研究发现，辣椒素增强了此区域对咸味的兴奋性，减少了对盐浓度的依赖性。换句话说，辣椒素“欺骗”了大脑，“少量盐+辣椒”会让大脑有“大量盐”的感受，这可以成为控盐控血压的一个好办法。
有一篇文献的研究表明，辣椒素可通过上调鄂扁桃体单个核细胞的基因表达和蛋白分泌而刺激人鄂扁桃体单个核细胞的IgAI分泌，并且通过抑制C1GALT1和Cosmc的基因表达来干扰IgAI的糖基化过程，从而使过多分泌的IgAI糖基化水平下降。就是说，辣椒对IgA肾病是有害的。不过，这是一个体外细胞小实验，而体外实验是循证医学中证据级别最低的。
还要注意辣椒的一个副作用：大量使用辣椒素可对味蕾造成伤害，胃肠道出现角质化和侵蚀斑。
所以，并不是所有人都适合吃辣椒，医生建议：IgA肾病患者不食或者少食辣；其他肾病患者和高血压患者，都可以吃，但是要注意高油、高盐的辣还是谨慎选择。总之，辣椒很美味，食之要分人，美味不可多，适量才最好。
多少辣才是适量呢？人体每天口服6mg辣椒素是安全的，显然，我们吃饭时不可能按照这个毫克级的成分来精确计量，我觉得只要吃下去完全消化得了，排泄部位感觉不到那种火辣辣的刺激就是适量了吧。
十四、酒对肾脏有害吗？
一些传统观点认为，适量喝酒是有好处的。美国心脏病学会《给临床医生的心血管健康饮食指导建议（JACC 2018）》就提出，“饮酒有血管舒张、抗血小板凝集和抗炎作用，但应注意其潜在的致癌和肝病风险”。同时也指出，“不建议不喝酒的人为有益健康而开始饮酒，饮酒者应限制酒量不超过推荐值，最好搭配饭菜。需要仔细权衡患者的癌症和其他器官系统疾病风险”。
限制酒量的推荐值是多少呢？目前，各国的推荐饮酒限量有着较大的差异。《中国居民膳食指南》推荐成年男性摄入的酒精限量为每日25克；成年女性为15克。而在西方国家中，美国、加拿大、瑞典等国给成年男性及女性的每周酒精限量分别在200克、100克左右。
2018年一项纳入样本量近60万人的关于“饮酒”的11年的前瞻性研究指出，每周健康饮酒的上限为5杯175毫升的红酒或者5品脱（1品脱约为568毫升）啤酒，相当于摄入100克纯酒精。超过这个上限，饮用者患中风、致命性动脉瘤（胸腔动脉破裂）、心脏衰竭以及死亡的风险将会提升。研究团队在论文中表示：“喝酒对健康有益，这个多年来被深信的观点，是时候被改写了。本次研究的结果证明，没有所谓的适量饮酒有益健康一说，而这一结论，几乎和目前所有的健康指南都大相径庭。”
过量饮酒会影响机体的氮平衡，增加蛋白质的分解，增加血液中的尿素氮含量，这必然增加肾脏负担。饮酒后喝茶对肾脏危害更大。饮酒后，乙醇在肝脏中转化为乙醛，乙醛再转化为乙酸，乙酸再分解成二氧化碳和水排出。酒后饮茶，茶中的茶碱可迅速对肾起利尿作用，从而促进尚未分解的乙醛过早地进入肾脏。乙醛对肾有较大刺激作用，所以会影响肾功能，经常酒后喝浓茶的人易发生肾病。酒精摄入还可增加高尿酸血症患者痛风发作风险。
但2018年一项纳入3003名基线无肾脏病的非裔美国人的研究表明，酒精饮料与慢性肾脏病无关。既然“饮酒有血管舒张、抗血小板凝集和抗炎作用”，对心血管健康可能有一定的好处，那么适量饮酒是否意味着可能对肾血管也有一定的好处呢？是否可以对抗免疫抑制剂环孢素、他克莫司等收缩血管的副作用呢？
酒精与免疫抑制剂等一些药物的相互作用还应该引起肾移植受者的注意。酒精能诱导肝脏的药物代谢酶CYP3A4，使某些药物在体内的代谢加快，从而降低这些药物的疗效。但酒精对肝药酶的影响又似乎比较矛盾和复杂，有人说，长期饮酒可以诱导肝药酶，偶尔喝酒时可抑制肝药酶。过度的酗酒与适量的饮酒对肝药酶的产生的影响也是不同的，过度的酗酒会影响体内代谢，加重环孢素潜在的毒性，但适量的饮酒通常机体能够形成耐受，不会产生明显的影响。过量饮酒还会引起血管坏死、骨质丢失以及高血压发生的危险性增加，因此肾移植受者更不宜过量饮酒。
有研究证实，红酒能够提高环孢素A（CsA）的清除率，降低全血CsA的浓度。Tsunoda SM等报道，12例健康志愿者单剂量口服合用CsA（8mg/kg）与12盎司的红葡萄酒或饮用水，经2周期交叉试验发现，红酒能使CsA的口服清除速率提高50%，AUC下降30%，Cmax下降36%，但不影响其体内t1/2β。体外试验发现，CsA在红酒中的溶解度较水中小，推断红酒可能影响CsA在肠道内的吸收能力，而不是影响其体内消除过程。但不排除红酒存在对CYP3A4和P-gp潜在的诱导活化作用，因红酒含有的部分多酚类化合物（如白藜芦醇、邻苯二酚和槲皮素）可能会通过调控CYP3A4和P-gp来影响CsA的药动学。
十五、蘑菇可以常吃吗？
我们知道重金属中毒会引起肾小管的坏死，引起肾功能衰竭。
蘑菇等真菌类对重金属有富集作用，它们的铅、铬、镍、铜等重金属含量明显高于一般蔬菜。有一种传言，认为蘑菇是不可以多吃的，每月最多可以吃200克。也有人认为，除非一次大量或者长期持续超出剂量的摄入有毒重金属，我们人体自身代谢重金属的能力是能够使我们免于它们的毒性危害的；但是如果长期持续超出剂量的摄入有毒重金属，超出人体自身代谢重金属的能力，确实可能带来危害。尽管这种危害只是一种推断，缺乏医学证据，但对于已患肾病的人来说，从保护肾功能角度来谨慎考虑，还是宜少吃蘑菇为妥吧。
木耳也是现代备受推崇的食用菌，《本草纲目》中记载木耳有“小毒”，有“衰精冷肾”之害，但没有找到现代药理研究的证据。值得警惕的是，黑木耳不宜长时间泡发，长时间浸泡的黑木耳容易产生米酵菌酸毒素，人中毒后可造成多器官衰竭，致死率达50%以上！
另外，蘑菇等食用菌中的一些成分可增强T淋巴细胞功能，从而提高机体免疫力。对于器官移植需要免疫抑制的人，食用蘑菇可能削弱免疫抑制剂的作用，虽然我们没见到食用蘑菇引起排斥反应的报告，但根据排斥反应的风险和专家的忠告，蘑菇等食用菌还是慎吃少吃为好。
不过，蘑菇也是营养超级明星，它能提供维生素、矿物质、蛋白质、纤维和许多有益健康的物质，而热量、胆固醇和钠含量都很低，是不是食之有味，弃之可惜呢？
如果把肾脏比作污水处理厂，那么这个污水处理厂的能力总是有限的；如果胡吃海塞，把什么都往里送，超过了这个污水处理厂的能力，就是要出问题的。
啰里啰嗦地扯了一通肾毒性食物，那么有没有对肾脏有益的食物呢？比如为肾脏提供营养的食物，改善自身免疫与抗炎的食物，改善肾血流量的食物，利尿与促进肾脏清除废物的食物，消除尿蛋白的食物，改善肠道微生态的食物，有利于酸碱平衡的食物，抗氧化食物，有利于控制三高四高五高六高的食物等等，这样的食物可能有一些，也可能是异想天开并不存在吧。即使有某种对肾脏特别有益的食物，也要适量食用，不能过量，毕竟“只要剂量足（量小非君子），万物皆有毒（无毒不丈夫）”啊！正如专家所说，我们的健康不应专注于某一种食物，而应在于整体饮食模式和生活方式的改善。
2017年德黑兰脂质和葡萄糖研究（纳入1179名30岁以上的血糖代谢异常、无慢性肾病的患者）表明，总抗氧化能力较高的饮食与高血糖患者的CKD发病风险降低有关。
成年CKD患者膳食纤维摄入过少与炎症生物标志物水平升高相关，可显著增加死亡风险。一项包含1600多人的前瞻性研究显示，每天增加5g的总膳食纤维摄入，肾病的患病率会下降11%。基于超过1万人的调查数据也显示，膳食纤维能加强肠道屏障，降低普通人及慢性肾病患者的炎症（在慢性肾病患者中作用更明显），延缓肾脏病进展，同时降低死亡率。国家标准《慢性肾脏病患者膳食指导（2017）》推荐膳食纤维摄入量14g/4180kJ（1000kcal）。
蔬菜摄入过少可引发非挥发性酸（主要来源于动物蛋白和谷物）、碱（来源于水果和蔬菜）失衡，导致慢性轻度代谢性酸中毒，刺激内皮细胞分泌内皮素1，继而促进肾脏纤维化、足细胞分解和凋亡。此外酸中毒还可刺激血管紧张素II的分泌，加速肾病进展。2019年对472名肾移植受者5.2年的跟踪发现，水果的摄入对移植后糖尿病无影响，但蔬菜的摄入可以降低移植后糖尿病风险。研究者推荐肾移植者摄入更多的蔬菜。 2010年美国一项研究表明，富含β-胡萝卜素的饮食模式，能够阻止肾功能下降超过30%，对肾脏具有保护作用，而较高的钠、红肉、动物脂肪会增加白蛋白尿和降低肾脏功能。
2019年对18项前瞻性队列研究中的超过60万名受试者进行10年左右的随访后发现，健康饮食模式与较低的慢性肾病及蛋白尿风险相关。健康饮食模式包括摄入更多的蔬菜、水果、豆类、全谷物、鱼及低脂乳，摄入较少的红肉、加工肉类、钠及含糖饮料。
得舒饮食（DASH）是一种用于预防高血压的饮食干预手段。2019年一项荟萃分析对6项观察性研究（568213名受试者，其中16694名慢性肾病患者）的结果进行汇总后发现，DASH饮食与慢性肾病风险之间呈显著负相关。
2017年荷兰的一项前瞻性队列研究表明：坚持地中海式饮食降低肾移植后20%全因死亡率，降低20%心血管风险，降低25%糖尿病发病率。不仅如此，橄榄油、蔬菜、谷物和坚果等具有抗血栓形成/抗凝血作用，因此地中海式饮食还会降低移植后代谢综合征发生率，降低心血管疾病患者的死亡风险。
最近《美国新闻与世界报道》总结了2020年最健康的饮食模式，这是该榜单评选的第10个年头。位列整体最佳饮食模式前三的分别是地中海饮食、得舒饮食、弹性素食饮食，其中得舒饮食与弹性素食饮食并列第二。专家表示，人们可使用这个排名来找到最适合他们的饮食。当然，没有什么是放之四海而皆准的，你不必完全不吃某种食物，而且，流行的饮食不一定是健康的。
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